Хронический болевой синдром в неврологии. Хронические боли

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Хронический болевой синдром (ХБС) - это самостоятельное неврологическое заболевание, характеризующееся длительными болями. Как правило, ХБС возникает вследствие болезни или травмы.

Следует различать боли, обусловленные непосредственно болезнью, и хронический болевой синдром, представляющий собой комплексное расстройство работы ряда органов и систем. «Нормальная», физиологическая боль носит защитный характер. Она стихает одновременно с патологическим процессом, ставшим причиной боли, в то время как симптомы ХБС проявляются независимо от основного заболевания. Именно поэтому современная неврология рассматривает хронический болевой синдром как отдельную проблему, успешное решение которой возможно только при участии специалистов по лечению ХБС, использующих комплексный подход к болезни.

Причины развития

Чаще всего хронический болевой синдром развивается как осложнение заболеваний опорно-двигательного аппарата. Наиболее распространенные причины возникновения ХБС - болезни суставов (остеоартроз, ревматоидный артрит) и фибромиалгия. От хронических болей часто страдают пациенты с туберкулезом позвоночника и различными опухолями.

Считается, что для развития хронического болевого синдрома наличия одного диагноза недостаточно - необходим еще особый тип организации нервной системы. Как правило, ХБС развивается у людей, склонных к депрессиям, ипохондрии, тяжелому пережирванию стрессов.

Важно понимать, что у таких пациентов хронический болевой синдром является проявлением депрессии, ее «маской», а не наоборот, хотя сами больные и их близкие обычно считают именно подавленное настроение и апатию следствием болезненных ощущений.

Не следует, однако, считать хронический болевой синдром проблемой исключительно психологического характера. Психогенная боль, о которой шла речь выше, действительно играет огромную роль в развитии ХБС, но также не менее важны и воспалительный, нейрогенный (обусловленный нарушениями работы нервов, ответственных за передачу болевых импульсов) и сосудистый механизмы формирования хронических болей. Даже такие, казалось бы, далекие от медицины проблемы, как социальная изоляция больных, способны ухудшить течение ХБС. Формируется замкнутый круг: пациент не может встретиться с друзьями, потому что боли в колене или спине не дают выйти из дома, а дефицит неформального общения приводит к еще большему усилению болевых ощущений.

Отдельную проблему представляет собой хронический болевой синдром у онкологических больных . Как правило, он развивается на поздних стадиях онкологических заболеваний, однако сроки появления болей и их интенсивность зависят не только от локализации новообразования и степени распространенности опухолевого процесса, но и от индивидуальной чувствительности пациента к боли, особенностей его психики и конституции.

Диагностика хронического болевого синдрома

Отправной точкой в диагностике ХБС является беседа врача с пациентом и тщательный сбор анамнеза. Важно, чтобы разговор не сводился к формальному перечислению перенесенных и имеющихся болезней: такие события, как смерть близких, потеря работы или даже переезд в другой город заслуживают упоминания не меньше, чем артроз или перенесенное год назад растяжение связок.

Для оценки интенсивности болевых ощущений пациенту может быть предложена шкала вербальных оценок (ШВО ) или визуально-аналоговая шкала (ВАШ ). Использование этих шкал позволяет врачу понять, насколько серьезна проблема боли для конкретного пациента, и подобрать наиболее подходящий вариант терапии.

Важный этап диагностики хронического болевого синдрома - определение механизма, играющего ключевую роль в формировании ХБС. От того, окажется ли он психогенным, нейрогенным или каким-либо другим, зависит стратегия лечения .

Боль у онкологических больных

У пациентов онкологического профиля болевой синдром может быть связан не только с самим заболеванием, но и с процессом его лечения. Так, хирургические вмешательства нередко приводят к развитию фантомных болей и спаек, химиотерапия повреждает нервную систему и провоцирует развитие болей в суставах. Кроме того, само по себе тяжелое состояние и необходимость соблюдения постельного режима являются факторами риска развития ХБС: у прикованных к кровати больных часто развиваются пролежни. Определение причины усиления болей у тяжелого онкологического пациента является первым шагом на пути к облегчению его состояния и повышению качества жизни.

Лечение хронического болевого синдрома

ХБС - это комплексное заболевание, в основе которого лежит сразу несколько механизмов.

Эффективность традиционных обезболивающих (прежде всего, нестероидных противовоспалительных препаратов, НПВП) при лечении хронического болевого синдрома невелика: они лишь незначительно снижают интенсивность болевых ощущений или не помогают вовсе. Дело в том, что НПВП способны воздействовать лишь на некоторые механизмы развития хронического болевого синдрома, например, на воспаление.

Чтобы повлиять на процессы, идущие непосредственно в центральной нервной системе, пациентам назначают препараты других групп, прежде всего антидепрессанты .

Медикаментозная терапия является лишь одним из направлений комплексного лечения ХБС. Для борьбы с хронической болью активно применяется физио- и психотерапия , техники аутотренига и релаксации. Борьба с основным заболеванием, например, остеоартрозом, играет важную, но не решающую роль в лечении ХБС.

Стратегия лечения хронического болевого синдрома у онкологических больных несколько отличается. Помимо медикаментозных и психотерапевтических методов борьбы с болью им также показано паллиативное лечение : комплекс мер, направленных на повышение качества жизни и минимизацию ущерба, который опухолевый процесс наносит организму. Например, очистка крови от опухолевых токсинов или хирургическое удаление части опухолевой массы могут улучшить самочувствие и, как следствие, стабилизировать эмоциональное состояние, что естественным образом приведет к уменьшению выраженности болей.

Кроме того, для онкологических больных разработаны специальные схемы медикаментозного обезболивания , позволяющие эффективно купировать болевой синдром и повысить, насколько это возможно, качество жизни.


Для цитирования: Котова О.В. Часто встречающиеся болевые синдромы в неврологической практике: причины, диагностика и лечение боли в спине и шее // РМЖ. Медицинское обозрение. 2013. №17. С. 902

Практически каждый невролог в своей работе сталкивается с пациентами, страдающими от боли в спине и шее. Боль в спине вызывает длительную утрату трудоспособности у 4% населения мира, является второй по частоте причиной временной нетрудоспособности, пятой по частоте причиной госпитализации и при этом требует огромных материальных затрат на ее устранение .

Наиболее частой причиной боли в спине являются дорсопатии. Это группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Определяющий симптом при дорсалгиях - появление выраженной боли, связанной с раздражением нервных окончаний, расположенных в мягких тканях позвоночника.
Источниками болевой импульсации при болях в спине являются:
. мышцы, связки, фасции,
. фасеточные суставы,
. нервы, спинномозговые узлы,
. межпозвоночный диск, позвонки, твердая мозговая оболочка.
Следует помнить, что боль в спине бывает первичной, связанной с дегенеративными изменениями позвоночных структур, и вторичной, обусловленной другими патологическими состояниями. Поэтому при обследовании пациента с острой болью в спине необходимо дифференцировать скелетно-мышечные боли от болевых синдромов, связанных с соматической или онкологической патологией .
Существует несколько методов диагностики дорсопатий: рентгенографическое исследование, спондилография, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Однако выявляемые дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике не всегда могут быть сопоставлены с клиническими проявлениями болезни и часто встречаются у пациентов, которые не страдают болью в спине. Этот парадокс не всегда удается объяснить пациенту, что приводит к появлению у него твердой уверенности в наличии «серьезных причин» болей в спине, которые врач не может обнаружить. При этом применение дорогостоящих методов диагностики также не всегда оправданно, потому что асимптомные грыжи дисков, по данным КТ и МРТ, встречаются в 30-40% случаев, а в 20-30% случаев нет связи между выраженностью клинической картины и данными нейровизуализации . В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.
Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат болевых рецепторов. По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, пояснично-крестцового и грудного уровней .
Шейные синдромы
Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между С1 и С2 нет диска, С2 имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже С3 позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.
Компрессионные синдромы
шейной локализации
На шейном уровне компрессии могут подвергаться корешки, сосуды, спинной мозг. При компрессии отдельных корешков можно наблюдать следующую клиническую картину:
. корешок С3 - боли в соответствующей половине шеи;
. корешок С4 - боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи; возможны кардиалгии;
. корешок С5 - боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
. корешок С6 - боль в шее, лопатке, надплечье, иррадирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
. корешок С7 - боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
. корешок С8 - боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.
Шейные рефлекторные синдромы
Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает.
Причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например, рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий. Так, при плечелопаточном периартрозе часто отмечается поражение С5-С6 дисков в сочетании с травмой плечевого сустава или с другими заболеваниями, которые играют роль пусковых. Клинически при плечелопаточном периартрите отмечаются боль в околосуставных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, чувствительных расстройств нет, сухожильные рефлексы сохранены.
Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в т.ч. специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).
Поясничные компрессионные
синдромы
Верхнепоясничные компрессионные синдромы встречаются относительно редко.
Компрессия корешка L2 (диск L1-L2) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов.
Компрессия корешка L4 (диск L2-L4) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.
Компрессия корешка L5 (диск L4-L5) - очень частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.
Компрессия корешка S1 (диск L5-S1) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.
Поясничные рефлекторные синдромы
Люмбаго — острая боль в пояснице (прострел). Обычно развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Симптомов выпадения функции корешков пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется.
Люмбалгия — хроническая боль (тупая, ноющая) в пояснице. При дотрагивании определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2—2,5 см от средней линии) в поясничном отделе, движения в котором ограничены. Чувствительных расстройств нет.
Синдром грушевидной мышцы. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция - отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль, ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела - боль уменьшается в положении лежа и усиливается при ходьбе.
Дифференциальная диагностика компрессионных и рефлекторных вертеброгенных синдромов
Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются следующими особенностями :
. боли локализуются в позвоночнике, иррадируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы;
. боли усиливаются при движении в позвоночнике, при кашле, чихании, натуживании;
. определяются симптомы выпадения функции компримированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов.
При рефлекторных вертеброгенных синдромах наблюдают следующее :
. боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации;
. боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении;
. симптомы выпадения отсутствуют.
Лечение болевого синдрома
В целом лечение болевого синдрома основано на 2 основных положениях:
1. Терапия должна быть направлена на уменьшение болевого синдрома, увеличение общей активности, улучшение сна и настроения пациента.
2. При невозможности полностью устранить болевой синдром необходимо минимизировать интенсивность боли, ее продолжительность и частоту обострений - боль не должна значительно снижать жизненную активность пациента.
Лечение острой боли в спине и шее
При острой боли необходимо рекомендовать пациенту в течение 1-3 дней соблюдать постельный режим. Сразу следует начинать медикаментозную терапию в виде применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), анальгетиков, миорелаксантов. Перечень препаратов из группы НПВП довольно обширен: диклофенак, лорноксикам, кетопрофен, мелоксикам и др. Форму введения (таблетки, свечи, инъекции) выбирают исходя из интенсивности болевого синдрома. Все НПВП оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. НПВП различаются по выраженности терапевтического эффекта, переносимости, наличию побочных эффектов. Так, широко известна высокая гастротоксичность НПВП, которая связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы (ЦОГ). Данные многочисленных клинических исследований свидетельствуют о том, что частота возникновения неблагоприятных явлений со стороны органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при приеме подавляющего большинства неселективных НПВП достигает 30%.
В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов необходимы препараты, обладающие мощным и быстрым противовоспалительным и анальгезирующим действием при минимальном риске нежелательных явлений. К таким препаратам, несомненно, можно отнести препарат Амелотекс (международное название - мелоксикам) фармацевтической компании «Сотекс». Амелотекс относится к классу оксикамов, производное энолиевой кислоты. Препарат селективно ингибирует ферментативную активность циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Амелотекс не оказывает повреждающего действия на ЖКТ, сердечно-сосудистую систему, почки.
Особенностью фармакокинетики Амелотекса является связывание с белками плазмы, составляющее 99%. Препарат проходит через гистогематические барьеры, проникает в синовиальную жидкость. Концентрация в синовиальной жидкости достигает 50% от Cmax в плазме. Выводится в равной степени с калом и мочой, преимущественно в виде метаболитов. Через кишечник в неизмененном виде выводится <5% от величины суточной дозы, в моче в неизмененном виде препарат обнаруживается только в следовых количествах. Т1/2 мелоксикама составляет 15-20 ч. Плазменный клиренс - в среднем 8 мл/мин.
В 2008 г. было проведено исследование, в котором Амелотекс применяли у пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Целью исследования была оценка эффективности и переносимости Амелотекса у больных в терапевтической практике. Исследование проводилось в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. академика И.П. Павлова. В исследовании участвовали 25 пациентов в возрасте от 23 до 81 года с диагнозами «остеохондроз», «гонартроз», «полиостеоартроз». Пациентам был назначен препарат Амелотекс по 1 ампуле (1,5 мл) внутримышечно 1 р./сут в течение 6 дней. Высокую эффективность применения препарата отметили как пациенты, так и врачи. После применения Амелотекса у 80% больных наблюдалось улучшение, у 20% - значительное улучшение. Селективный НПВП Амелотекс переносился очень хорошо, что констатировали 61% больных, 36% оценивали переносимость как хорошую, 3% - как удовлетворительную. Проведенное клиническое исследование показало, что при применении Амелотекса уменьшается выраженность болевого синдрома, увеличивается объем движений в суставах и позвоночнике .
Амелотекс широко применяется в ревматологической практике, в частности у больных подагрой. В одном из российских открытых рандомизированных исследований представлены результаты эффективного и безопасного применения Амелотекса, назначаемого с целью профилактики приступов артрита у больных подагрой при инициации терапии аллопуринолом. В данное исследование были включены 20 мужчин, больных подагрой, которых обследовали в НИИР РАМН с мая 2010 по апрель 2011 г. Средний возраст больных составил 55,9±12,5 года (37-72 года), длительность заболевания - 10,4±6,9 года. Результаты исследования продемонстрировали, что проведение месячного курса терапии Амелотексом позволяет минимизировать риск развития обострений артрита при назначении аллопуринола .
В другом открытом рандомизированном исследовании оценивали эффективность у больных гонартрозом 4-недельного курса терапии Амелотексом. В это исследование было включено 48 больных (22 мужчины и 26 женщин) только с хроническим болевым синдромом (>3 мес.). Средний возраст пациентов составил 58,5±10,4 года, медиана продолжительности заболевания - 10,3±7,8 года. Амелотекс назначали в дозе 15 мг (1,5 мл внутримышечно) 1 р./сут в течение 5 дней, затем внутрь в дозе 7,5 мг 1 р./сут. Авторы делают вывод о том, что применение внутримышечных инъекций Амелотекса с последующим назначением его пероральной формы в низкой дозе у больных остеоартрозом (ОА) приводит к достоверному стойкому уменьшению выраженности болевого синдрома, улучшению функциональной активности при хорошей переносимости препарата .
Препарат следует вводить глубоко внутримышечно по 7,5-15 мг 1 р./сут. Максимальная доза - 15 мг/сут. Таблетированные формы препарата следует принимать во время еды. При достижении положительного терапевтического эффекта доза может быть снижена до 7,5 мг/сут. Максимальная суточная доза не должна превышать 15 мг, а начальная суточная доза у пациентов с повышенным риском развития побочных эффектов - 7,5 мг/сут.
Врачи разных специальностей давно в своей практике используют нейротропные витамины группы B, которые в высоких дозах обладают анальгезирующим действием, что приводит к уменьшению потребности в НПВП, т.к. усиливается их действие .
Лекарственный препарат КомплигамВ - это комплекс нейровитаминов группы В, предназначенный для лечения заболеваний нервной системы различного происхождения: нейропатий и полинейропатий, различных болевых синдромов. КомплигамВ отличается удобной формой выпуска, учитывающей продолжительность курса лечения. Препарат выпускается в инъекционной форме, в каждой из ампул (2 мл) содержится тиамина гидрохлорид - 100 мг, пиридоксина гидрохлорид - 100 мг, цианокобаламина - 1 мг, лидокаина гидрохлорид - 20 мг.
Важным качеством препарата КомплигамВ является способность усиливать и пролонгировать анальгетический эффект, достигаемый путем назначения базисной терапии боли - НПВП и обезболивающих препаратов, что объясняется наличием собственного многостороннего противоболевого эффекта.
Это подтверждают результаты исследования, проведенного Т.А. Выговской, в котором проведено изучение эффективности сочетанного применения КомплигамаВ и Амелотекса в комплексном лечении ОА. Было обследовано 30 больных (25 женщин и 5 мужчин) в возрасте от 49 до 83 лет с длительностью заболевания от 2 до 20 лет (в среднем - 6,8 года) с преимущественным поражением коленных, голеностопных и плечевых суставов, II—IV рентгенологической стадией заболевания (по А. Larsen). У 48,3% больных ОА был осложнен реактивным синовитом коленных и голеностопных суставов. Минимальный курс лечения ОА составлял 15 дней: в течение первых 5 дней одномоментно назначали Амелотекс (внутримышечно по 15 мг) и КомплигамВ, а с 6-го по 15-й день продолжали лечение КомплигамомВ. Эффективность лечения оценивали по изменению клинических показателей, ранжированных в баллах от 0 до 5, по опроснику Освестри (боль в покое, боль при движении, ограничение объема активных и пассивных движений). Клинически значимый эффект констатировали при уменьшении показателей в каждом разделе на 6 баллов и более. Кроме того, оценивали данные шкалы состояния здоровья, шкалы интенсивности боли, риска развития желудочно-кишечных осложнений по индексу G. Singh. В ходе комплексной терапии Амелотексом и КомплигамомВ отмечены достоверное улучшение клинических показателей (уменьшение явлений артрита, повышение переносимости физических нагрузок, уменьшение выраженности болевого синдрома) .
В другом исследовании изучалась эффективность комбинированной терапии Амелотексом и КомплигамомВ у больных с дорсопатиями. Стандартным подходом к лечению острого периода дорсопатии является скорейшее обезболивание у пациента. Для этого была использована схема комбинированного лечения препаратами Амелотекс № 5 1,5 мл внутримышечно и КомплигамВ № 10 2 мл внутримышечно. В исследование были включены 60 пациентов в возрасте от 31 до 57 лет, которые при обращении к врачу предъявляли жалобы на острые боли в спине длительностью от 7 до 10 дней. В анамнезе у 24 пациентов - дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника. Пациенты были разделены на 2 группы - 43 человек с сахарным диабетом (СД) 2-го типа (компенсированный) и 17 человек - с язвенной болезнью, язвой двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии. У всех пациентов болевой синдром выражался в виде:
- рефлекторно-мышечного синдрома (12 человек);
- миофасциального синдрома (15);
- вертеброгенной радикулопатии (29);
- фибромиалгии (4).
В исследовании использовались опросник Освестри, шкала общего клинического впечатления, которая заполнялась врачом в процессе проводимого лечения, 10-балльная шкала интенсивности боли (пациенты отмечали интенсивность боли, испытываемой в момент исследования). У 11 больных СД 2-го типа и 9 больных язвенной болезнью максимальный балл - 50. Из двух групп пациентов, получивших лечение препаратом Амелотекс № 5 15 мг/1,5 мл внутримышечно и препаратом КомплигамВ № 10 2 мл внутримышечно, не наблюдалось побочных явлений. Все пациенты прошли полный курс лечения со 100% купированием острой боли в спине .
Миорелаксанты, не обладая прямым анальгетическим действием, нашли широкое применение в лечении дорсопатий. Основными представителями этой группы являются толперизон, баклофен, тизанидин. Они наиболее эффективны при преобладании мышечно-тонического компонента боли.
Наличие компрессионного синдрома является показанием для назначения противоишемических препаратов: антиоксидантов, антигипоксантов, вазоактивных препаратов. При боли в спине и шее применяют также широкий спектр физиотерапевтических процедур и местное лечение .

Литература
1. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Consilium medicum. 2004. № 6. С. 547-554.
2. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2010. 368 с.
3. Левин О.С. Диагностика и лечение боли в шее и верхних конечностях // Русский медицинский журнал. 2006. № 9. С. 713-718.
4. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине и конечностях. Болезни нервной системы / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М.: Медицина, 2001. С. 293-316.
5. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991. С. 30-145.
6. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Т. 1, 2. Казань, 1997.
7. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению боли в спине. М., 2006.
8. Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Савенков А.А., Таишева К.Х., Тертышник О.Ю. Возможности применения Амелотекса при заболеваниях опорно-двигательного аппарата // Русский медицинский журнал. 2010. № 9. С. 536-538.
9. Елисеев М.С., Владимиров С.А. Применение мелоксикама (Амелотекс®) у больных хронической подагрой с целью профилактики артритов // Современная ревматология. 2011. № 4. С. 49-52.
10. Елисеев М.С., Владимиров С.А. Применение мелоксикама (амелотекс®) у больных гонартрозом // Современная ревматология. 2011. № 2. С. 29-32.
11. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. et al. В vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol. 2001. Vol. 421. Р. 157-164.
12. Выговская Т.А. Комбинированная терапия Амелотексом и Комплигамом В у больных остеоартрозом // Современная ревматология. 2010. № 4. С. 40-42.
13. Носова Е.А. Возможности терапии дорсопатии у пациентов с сопутствующими заболеваниями // Consilium medicum. 2011. № 9 (13). С. 3-8.
14. Котова О.В. Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов: соотношение эффективность/безопасность // Consilium medicum. 2012. №1. С. 79-82.


Боль изначально является жизненно важным биологически целесообразным феноменом, в нормальных условиях играющим роль важнейшего физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью.
Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью ее возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения или болевого опыта.
Острая боль - необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы (ЦНС), мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Хроническая боль в неврологической практике состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как "...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления". На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. С медицинской точки зрения именно острая и хроническая боль становится поводом обращения к врачу из-за своей дестабилизирующей и дезадаптирующей роли.
По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью. По данным ВОЗ, болевые синдромы составляют одну из ведущих причин (до 40%) обращений к врачу в системе первичной медицинской помощи. В структуре хронических неврогенных болевых синдромов преобладают боли скелетно-мышечного происхождения (радикулопатии, люмбоишиалгии, цервикобрахиалгии и др.) и головные боли. В структуре неврологического приема пациенты с хроническими болевыми синдромами составляют до 52,5%. По некоторым данным, до 75% пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, предпочитают не обращаться к врачу.

Механизм формирования болевого ощущения

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли.
Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.
После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.
Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортико-фугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортико-бульбарных и кортико-спинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортико-фугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль участвуют в формировании мотивационно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС - коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации - функция антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола (главное из которых - большое ядро шва), в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации - норадренергические. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.
Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: m- (мю), k- (каппа) и d- (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются, а на каждый подтип воздействуют различные эндо- и экзогенные опиаты.
Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним. Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. b-Эндорфин обла-дает равным аффинитетом к m- и d-рецепторам, в то время как динорфины А и В имеют высокий аффинитет к k-рецепторам. Энкефалины обладают высоким аффинитетом к d-рецепторам и сравнительно небольшим аффинитетом к k -рецепторам.
Волокна С-типа могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли - это ГАМК и глицин, обнаруженные во вста-вочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевого сигнала. Болевой ответ также ингибируют серотонин и норадреналин как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.
Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
Невропатическая боль бывает спонтанной или индуцированнной. Спонтанная боль определяется жжением, обычно на кожной поверхности, что отражает активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-дельта ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо, обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как "крампиподобная боль".
Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным, однако, те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли одно из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают ее восприятие. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг.
Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений - они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль - обычная жалоба у больных с первичной депрессией, которая может протекать в "замаскированной" форме. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкая форма боли при психических заболеваниях - это ее галлюцинаторная форма, возникающая у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.

Принципы лечения боли

Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.
1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
2. Воздействие на периферические компоненты боли - соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические (стимуляцию болевых рецепторов). Наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов: ненаркотические анальгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак калия и натрия, ибупрофен и др.) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения - капсаицин, капсин и др.).
3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).
4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;
б) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
в) применение препаратов, воздействующих на ГАМК-ергические структуры (баклофен, тизанидин, габапентин);
г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМК-ергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;
д) применение препаратов агонистов a 2 -адренорецепторов - клонидина и др.;
е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин).
5. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
6. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).
Лечение острых болей подразумевает применение четырех основных классов препаратов: опиатов, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), простых и комбинированных анальгетиков.
Для купирования острого болевого синдрома применяются опиатные анальгетики: бупренорфин, буторфанол, меперидин, налбуфин и др. Из этой группы препаратов наиболее широко применяется трамадол, который согласно рекомендациям ВОЗ относится ко второй ступени противоболевой терапии, занимая промежуточное место между терапией нестероидными противовоспалительными препаратами и наркотическими анальгетиками. Уникальный двойной механизм действия трамадола реализуется через связывание с m-опиодными рецепторами и одновременное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина, что способствует дополнительной активации антиноцицептивной системы и повышению порога болевой чувствительности. Синергизм обоих механизмов определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении различных болевых синдромов в неврологии. Клинически важным является тот факт, что отсутствует синергизм побочных эффектов, что объясняет большую безопасность препарата по сравнению с классическими опиоидными анальгетиками. Например, в отличие от морфина трамадол не приводит к нарушениям дыхания и кровообращения, моторики ЖКТ и мочевыводящих путей, а при длительном применении в рекомендуемых дозах (максимальная суточная доза 400 мг) не приводит к развитию лекарственной зависимости. Используется в инъекционной форме (для взрослых внутривенно или внутримышечно в разовой дозе 50-100 мг), для орального применения (разовая доза 50 мг) и в форме ректальных свечей (100 мг). В остром периоде болевого синдрома наиболее эффективно его сочетанное применение с НПВП, что позволяет добиться не только включения различных противоболевых механизмов и усиления эффективности проводимой анальгетической терапии, но также позволяет снизить количество побочных эффектов со стороны ЖКТ, связанных с применением НПВП.
При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты среди которых наибольшее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата амитриптилин. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты ГАМК-агонисты: производные вальпроевой кислоты, габапентин, ламотриджин, топирамат, вигабатрин. Применение анксиолитиков, производных фенатиазина (хлорпромазин, флюанксол и др.), потенцирует действие опиатов, бензодиазепинов - способствует миорелаксации.
Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся в настоящее время опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов - неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени - избавление людей от страданий, связанных с болью.

В.В.Алексеев

ММА им. И.М.Сеченова

Статья из Справочника поликлинического врача
Издательство MediaMedica

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Хроническая боль

Mathew Lefkowitz, M.D.
Clinical Associate Professor of Anesthesiology
State University of New York
Health Science Center at Brooklyn
Brooklyn, New York
(почтовый адрес: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)

Хроническая боль- это болевой синдром, который в течение определенного периода времени приносит дискомфорт пациенту. Длительность этого интервала времени является величиной условной, что не позволяет точно обозначить тот момент, когда боль острая переходит в боль хроническую. Хроническая боль является конечным результатом целого ряда физиологических, психологических и социальных процессов. Эти биопсихосоциальные составляющие хронической боли взаимодей­ствуют и влияют друг на друга.

Ноцицептивная стимуляция приводит к нейрофизиологическим ответным реакциям, которые в свою очередь могут запустить цепь психологических реакций, а возникающие при этом психологические изменения могут повлиять на нейрофизиологическую систему организма, ускоряя или замедляя проведение ноцицептивных импульсов. Социальные факторы окружающей среды, такие как стресс, внимание и забота со стороны окружающих, финансовая компенсация затрат на пребывание в больнице, могут значительным образом повлиять на уровень интенсивности болевых ощущений, воспринимаемых пациентом. Стресс и травма сильно влияют на перцепцию боли и могут обострить болевые ощущения. 1

Хронический болевой синдром

Пациент с хроническим болевым синдромом часто перестает обращать на боль внимание, начинает воспринимать ее как нечто должное и неизбежное и продолжает заниматься своей нормальной повседневной деятельностью. Во многих случаях пациенты с хроническим болевым синдромом наоборот становятся чрезмерно подчиненными и зависимыми: они требуют к себе большего внимания, чувствуют себя серьезно больными, начинают больше отдыхать и снимают с себя ответственность за выполнение некоторых обязанностей. Это препятствует процессу выздоровления и затягивает его. Ниже будут перечислены дополнительные характерные признаки хронического болевого синдрома (ХБС): 1) его/ее внимание постоянно сосредоточено на боли, 2) он/она постоянно жалуется на боль, 3) пациент драматизирует свои болевые ощущения и всем своим видом демонстрирует, что болен (например , гримасничает, охает, стонет, хромает), 4) он/она пользуется большим количеством самых разных лекарственных средств, 5) он/она начинает чаще обращаться за медицинской помощью и 6) его/ее семейные отношения меняются в худшую сторону. Супруг/супруга пациента с ХБС также испытывают беспокойство, депрессию и страх. 2

Обследование пациента с хроническим болевым синдромом

Для оценки многофакторного болевого синдрома чаще всего пользуются специально разработанной анкетой McGill. 3 Данная анкета содержит 20 групп прилагательных, которые описывают боль. Пациента просят подчеркнуть по одному слову из каждой группы, которое наиболее точно отражает его/ее болевые ощущения. Шкала McGill позволяет измерить сенсорную, эмоциональную и количественную составляющие болевого синдрома; полученные данные, хотя и не выражаются в абсолютных величинах (т.е. не являются параметрическими), однако поддаются статистической интерпретации. Затруднение при оценке по анкете McGill возникает лишь в том случае, когда пациент плохо знаком с языком. 4

Для оценки психологической составляющей хронической боли у пациентов с хроническим болевым синдромом чаще всего пользуются разработанным в Миннесоте “Многофазным персонифицированным опросником” (MMPI). 5 Пациенты с ХБС имеют повышенные показатели в следующих трех номинациях шкалы MMPI: ипохондрия, истерия и депрессия. Сочетание этих патологических состояний, которое носит название невротической триады, достаточно хорошо отражает психологический статус пациентов с хроническим болевым синдромом.

На начальных этапах обследования пациента с хроническим болевым синдромом иногда проводят оценку уровня депрессии (по анкете и шкале депрессии Beck) и тревоги (по анкете и шкале тревоги Spielberger). 6,7 При обследовании пациентов с ХБС обращают особое внимание на такие кли­нические признаки, как чрезмерное внимание индивидуума к своему сома­тическому состоянию, подавленное настроение и беспомощ­ный/безнадежный взгляд на жизнь. Ниже будут перечислены некоторые специфические характеристики боли, которые указывают на плохую психологическую переносимость ноцицептивных стимулов: 1) боль не дает человеку возможности выполнять свои повседневные обязанности, но тем не менее не мешает ему спокойно лечь спать, 2) пациент живо и ярко описывает испытываемые болевые ощущения и всем своим поведением демонстрирует, что он болен, 3) он/она испытывает боль постоянно, болевые ощущения при этом не меняются, 4) физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.

Примерно половина центров по борьбе с болью не имеет анестезиологической службы. Пациентом с хроническим болевым синдромом должны заниматься специалисты самого разного профиля, поскольку хроническая боль полиэтиологична. 8,9 Если брать по минимуму, то лечебно-реабилитационная команда должна быть представлена анестезиологом, психологом, средним медицинским персоналом и работником социальный сферы; в больших центрах по борьбе с болью в такую команду входят также невропатолог, ортопед, нейрохирург, специалист по акупунктуре и уполномоченное лицо, осуществляющее профессионально-техническую реабилитацию. При необходимости может потребоваться помощь и других специалистов.

Наиболее распространенные болевые синдромы

Боль в пояснице

60-90 процентов людей хотя бы раз в жизни сталкиваются с такой неприятной проблемой, как поясничные боли, причем ежегодно ими начинают страдать еще 5 процентов людей. Девяносто процентов пациентов, впервые почувствовавших боль в пояснице, не требуют медицинского наблюдения. Среди пациентов, у которых поясничные боли отмечаются впервые, у 40-50 процентов они пройдут в течение 1 недели, у 50-80 процентов их не станет в течение 1 месяца, а у 92 процентов они исчезнут в течение 2 месяцев. Только у 2-10 процентов пациентов боли в пояснице принимают более серьезные формы. Образ жизни играет большое значение на развитие синдрома поясничных болей. Курение является фактором риска, особенно у людей моложе 50 лет жизни. Другие факторы риска- работа на конвейерных производствах, сидячий образ жизни (научные работники), и тяжелый труд, связанный с воздействием вибрации и торсионных сил. 10

Ноцицепторы на задней поверхности тела человека в области спины локализуются в следующих анатомических структурах: передняя и задняя продольная связки; наружные волокна фиброзного кольца; нервные корешки; мышцы и фасции; надостистая, межостистые и межпоперечные связки; и дугоотростчатые (или межпозвоночные) суставы. Позвонки и желтая связка обычно не имеют ноцицепторов. 11

Boden и соавт. изучили снимки, полученные методом ядерного магнитного резонанса, у 67 пациентов, которые никогда не страдали болями в пояснице, ишиалгией (болью по ходу седалищного нерва) или хромотой нейрогенного генеза. У двадцати четырех процентов была выявлена грыжа студенистого ядра, у четырех процентов был обнаружен стеноз позвоночного канала, еще у 20 процентов пациентов в возрасте от 20 до 59 лет на снимках была обнаружена та или иная патология. 12 Данное исследование позволяет констатировать, что поясничные боли развиваются не только на фоне тех или иных анатомических нарушений, а являются результатом комплексного действия физиологических, психологических и механических факторов.

Недвно проведенные исследования по проблеме патофизиологии поясничных болей подтвердили, что химические медиаторы не нейрогенной природы, воздействуя на химические ноцицепторы, инициируют воспалительный процесс. Было показано, что центральная часть межпозвоночного диска содержит большое количество фермента фосфолипазы А 2 (ФЛА 2), который участвует в метаболизме арахидоновой кислоты, в результате чего образуются такие медиаторы боли, как простагландины и лейкотриены. 13 Кроме этого, из окружающих задний рог спинного мозга сенсорных волокон могут освобождаться нейрогенные медиаторы боли, такие как субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и пептид, регулируемый кальцитониновым геном (ПРКГ), которые вызывают боль. 14 Субстанция Р и ВИП способствуют повышению ферментативной активности протеаз и коллагеназ и могут усилить дегенеративные процессы в трехсуставном комплексе (межпозвоночный диск, позвонок и дугоотростчатый сустав).

Анестезиолог имеет дело со следующими наиболее частыми причинами поясничных болей: поражение поясничных межпозвоночных дисков, стеноз спинномозгового канала, спондилолиз, спондилолистез, миофасциальная патология. 15

При поражении поясничных межпозвоночных дисков пульпозное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце выпячивается в форме грыжи в заднебоковом направлении в сторону заднебоковой связки, которая является наиболее слабой, сдавливая корешки спинномозговых нервов. Пульпозное ядро диска может выпячиваться и в сторону позвоночного канала, что приводит к появлению поясничных болей, однако сдавления нервных корешков при этом обычно не происходит. Тем не менее в данном случае существует определенный риск возникновения синдрома сдавления элементов конского хвоста, который характеризуется тупыми болями в верхних сакральных отделах и парастезиями в ягодицах, половых органах или области бедра с одновременным нарушением функций кишечника и мочевого пузыря.

Недавние исследования показали, что корешковые поясничные боли, обусловленные грыжей межпозвоночного диска, у большинства пациентов полностью исчезают или значительно ослабляются в течение 6-18 месяцев (рис. 1). 16

Миофасциальный болевой синдром характеризуется хроническими болевыми ощущениями, которые имеют место в различных триггерных точечных участках мышечной и фасциальной ткани. При этом пациенты жалуются на резкие боли вдоль локальных зон болезненности, которые часто иррадиируют. Данную патологию иногда путают с радикулопатией (корешковыми болями). Триггерные точечные участки наиболее часто локализуются в верхних участках трапециевидной мышцы, на поверхности мышц-разгибателей спины, в мышечной ткани нижних отделов паравертебральных мышц и в ягодичных мышцах. Фибромиалгию скорее всего следует рассматривать как отдельную нозологическую форму с первичным поражением мышц. Литературные данные указывают на то, что фибромиалгия может быть врожденной, чаще встречается у женщин и может развиться на фоне физической или эмоциональной травмы. При фибромиалгии больные жалуются на разлитую боль, пальпаторно определяются болезненные зоны, причем подобная симптоматика длится по меньшей мере 3 месяца. Различные психологические расстройства могут отмечаться у двадцати пяти процентов пациентов, страдающих фибромиалгией.

Спинальный стеноз- это сужение спинномозгового канала, которое при­водит к ишемии нервных корешков и способствует развитию нейрогенной хромоты. Остеоартропатия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов и межпозвоночных дисков приводит к сужению спинномозгового канала. Избыточная нагрузка на функционально неполноценные межпозвоночные диски может способствовать образованию больших остеофитов. Межпозвоночные суставы гипертрофируются, растущий остеофит деформирует их, а желтая связка утолщается. В результате этих изменений спинномозговой канал и позвоночные отверстия суживаются. Пациенты предъявляют жалобы на постоянную боль в поясничной области, которая иногда принимает сверлящий характер и иррадиирует вниз, в ногу (ложная хромота). Боль усиливается в положении стоя и при ходьбе (рис. 2).

Спондилолистез- это смещение позвонка кпереди относительно нижележащего позвонка (обычно позвонок L 5 смещается кпереди относительно позвонка S 1). Степень смещения бывает разной. Пациенты предъявляют жалобы на боли, которые локализуются в поясничной области, на задней поверхности бедра и ниже, по ходу нижней конечности. Физическая активность усиливает боль. Спондилолистез является очень частой причиной болей в спине у пациентов в возрасте до 26 лет и легко поддается диагностике при помощи обычной рентгенографии. Спондилолиз- это одна из форм спондилолистеза, при которой отмечается дефект межсуставной части дужки позвонка без смещения позвонка кпереди. Считается, что данный дефект обусловлен нарушением процессов остеосинтеза и может быть выявлен у молодых спортсменов (рис. 3).

Другие частые причины болей в пояснице

Некоторые другие частые причины болей в пояснице- радикулит, дистрофия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов, патология крестцово-подвздошного сустава, синдром грушевидной мышцы, нарушение процессов метаболизма в костях, опухоли, herpes zoster, остеомиелит и травма поясничной области.

Участие анестезиолога в терапии поясничных болей

Инъекции в “триггерные точки”

Терапия путем инъекций в так называемые триггерные точки мышечной или фасциальной ткани основана на блокаде афферентной части дуги патологических рефлексов, повышающих тоническое напряжение мышц, что предупреждает вход ноцицептивных импульсов в центральные участки нервной системы. Небольшие концентрации местных анестетиков блокируют немиелинизированные Аd волокна, которые проводят входящие ноцицептивные импульсы при состояниях, сопровождающихся спазмом мышц. Если имеет место воспаление мягких тканей, то к раствору местного анестетика можно добавить кортикостероиды (триамцинолон или метилпреднизолон). Триггерные точки пальпируют и вводят в них по 2-3 мл раствора местного анестетика, например 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. После того, как инъекции выполнены, пациента подвергают различным методам физиотерапевтического воздействия, например теплопроцедурам, массажным процедурам, проводят электростимуляцию нерва. Если боли сохраняются, инъекции повторяют с интервалом в одну неделю, с одновременным выполнением реабилитационных процедур.

Лечение миофасциального болевого синдрома

Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика (2% лидокаина или 0.5% бупивакаина) с одновременным назначением нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как мотрин (400-600 мг 3 раза в день), напросин (375-500 мг 3 раза в день) или кеторолак (10 мг 3 раза в день в течение 5 дней). Данные мероприятия следует сочетать с различными физиотерапевтическими мероприятиями.

Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика вместе с: 1) кортикостероидами, такими как метилпреднизолон (общая доза 20-40 мг) или триамцинолон (общая доза 25-50 мг), или 2) кеторолаком (общая доза 30-60 мг). Одновременно с этим длительное время назначают нестероидные противовоспалительные препараты и проводят физиотерапию.

Кроме этого, в план проведения терапии можно включить препараты из группы мышечных релаксантов, такие как циклобензапин (10 мг 2-3 раза в день) или парафон форте DS 2-3 раза в день, а также , такие как амитриптиллин (25-50 мг/сут), нортриптиллин (10-50 мг/сут) или доксепин (25-100 мг/сут). При этом необходимо проводить тщательное наблюдение за психологическим статусом пациентов.

Введение стероидов в эпидуральное пространство

К введению кортикостероидов в эпидуральное пространство приступают в случае, когда попытки консервативной терапии синдрома сдавления поясничных нервных корешков оказались безуспешными (таблица 1). Этот метод является эффективным дополнением к программе терапии при поясничных болях, причем используют его только в сочетании с другими активными реабилитационными мероприятиями. Метод введения стероидов в эпидуральное пространство особенно эффективен в случаях, когда боль в спине вызвана грыжей межпозвоночного диска. Если поясничные боли связаны со спондилолистезом, спондилолизом, травмой или дегенерацией спинного мозга вследствие сужения спинномозгового канала, то эффективность данного метода представляется спорным, особенно когда неизвестно, вовлечены ли в патологический процесс нервные корешки. Прогрессивное ухудшение неврологической симптоматики при грыже межпозвоночного диска является показанием к прекращению инъекций стероидов в эпидуральное пространство. 17

Терапевтическое действие стероидов, вводимых в эпидуральное пространство, как считают, обусловлено несколькими факторами. Введение стероидов уменьшает отек и интенсивность воспалительного процесса в нервном корешке, одновременно с этим снижается отек меж­позвоночного диска. Кроме этого, нагнетание жидкости в эпидуральное пространство механическим образом меняет взаимоотношение между межпозвоночным диском и нервным корешком. Местный анестетик пре­рывает цепь патологических рефлексов в ответ на боль. Отдаленный исход болезни при эпидуральном введении стероидов почти никак не отличается от такового при проведении одной лишь консервативной терапии, однако патологические симптомы уменьшаются или исчезают в более ранние сроки. 20,21

По моему мнению, желаемого эффекта можно достичь после троекратного эпидурального введения стероидов с интервалом между введениями по меньшей мере в 2-3 недели. Если после первой инъекции никакого видимого улучшения не наступает, то от второй инъекции отказываются и осуществляют дополнительные диагностические процедуры. Однако если отмечают даже минимальный положительный эффект, то эпидуральное введение стероидов повторяют. 22

Стероидный “коктейль”, предназначенный для введения в эпидуральное пространство, состоит из следующих компонентов: 1) 40-80 мг метилпреднизолона, 2) 2-3 мл 0.25% местного анестетика, 3) бупивакаин или 1% лидокаин, 4) 50 мкг фентанила (зуд!), и 5) физиологический раствор общим объемом до 10 мл. При явлениях арахноидита или фиброза объем физиологического раствора увеличивают так, чтобы общий объем вводимого раствора составлял 20-30 мл.

Осложнения при эпидуральном введении стероидов

Эпидуральное введение стероидов может привести к развитию определенных осложнений. Среди них такие, как пункция твердой мозговой оболочки, постпункционная головная боль, образование свища между твердой мозговой оболочкой и кожей, абсцесс эпидурального пространства, асептический менингит, хроническое подавление активности АКТГ и снижение плазменной концентрации кортизола, и ятрогенный синдром Кушинга.

Фасеточный синдром (артрит с поражением суставных поверхностей позвонков, чаще поясничных)

Фасеточный синдром, при котором отмечаются поясничные боли, известен науке с 19 века. Дегенеративные процессы в фасеточных (межпозвоночных, дугоотростчатых) суставах приводят к возникновению болевых ощущений главным образом в пояснице и на бедре. Боль носит неспецифический характер и может имитировать грыжевые боли в случаях, когда она иррадиирует в область паха, бедренную область и в заднебоковую поверхность ноги. Боль, которая иррадиирует в зоны ниже колена, не характерна для изолированного фасеточного синдрома. Что касается симптоматики, то изолированное поражение поясничных фасеточных суставов наблюдается редко, так как обычно к нему быстро присоединяется та или иная сегментарная патология.

Фасеточный сустав и у здорового человека подвергается значительным нагрузкам. В положении сидя здоровый фасеточный сустав принимает на себя 16 процентов компрессионной нагрузки, а при артрите сустава этот показатель возрастает до 47 процентов. Разгибание спины значительно увеличивает компрессионную нагрузку на сустав и приводит к возникновению болей, которые так характерны для фасеточного синдрома, причем боли эти обычно отмечаются на стороне поражения.

Инъекции в область фасеточного сустава бывают двух видов: 1) внутрисуставная блокада, которая позволяет провести анестезию синовиальной оболочки и, с меньшей вероятностью, капсулы сустава, и 2) инъекция в область медиальной части заднего корешка, которая позволяет провести анестезию капсулы всего сустава.

Выполнение этих блокад значительно облегчает состояние пациента, позволяя ему активно включиться в программу реабилитационных мероприятий.

Ниже будут перечислены показания к инъекциям в область фасеточного сустава:

    локальная болезненность в области фасеточного сустава

    поясничные боли, не связанные с радикулопатией

    постламинэктомический синдром без признаков арахноидита или рецидивирующего поражения межпозвоночного диска

    заднепоясничные боли после заднелатерального артродеза позвонков

    остеоартрит фасеточного сустава и связанная с ней поясничная боль, не сопровождающаяся неврологическими нарушениями.

Эпидуральная блокада, выполняемая через межпозвоночное отверстие (селективная блокада нервного корешка)

Селективная блокада нервного корешка целесообразна в тех случаях, когда эпидуральное введение стероидов не принесло никаких результатов или если предполагается, что радикулопатия у данного пациента связана с воспалительными процессами в более боковых по отношению к позвоночной линии структурах, которые невозможно блокировать при выполнении эпидуральной блокады (рис. 4). 23

Ниже будут перечислены показания к выполнению селективной блокады нервного корешка:

1. большая грыжа межпозвоночного диска

2. стеноз межпозвоночного отверстия

3. грыжа межпозвоночного диска в позвоночное отверстие

4. синдром слишком латерального ущемления нервного корешка

5. невозможность провести пункцию эпидурального пространства на люмбарном или каудальном уровне.

Кроме этого, селективную блокаду нервного корешка можно использовать 1) в сочетании с эпидуральной блокадой на поясничном или сакральном уровнях, так как в последнем случае вводимый раствор, распространяясь в эпидуральном пространстве, достигает в том числе и межпозвоночных отверстий, выходит через них и усиливает эффект селективной блокады (и наоборот), и 2) как диагностическую процедуру, позволяющую оценить, в каком месте произошло ущемление (воспаление) нервного корешка (таблица 2).

Стимуляция задних столбов спинного мозга при поясничных болях

Имплантируемый в спинной мозг электростимулятор посылает в спинной мозг электрический сигнал, который подавляет болевой импульс на сегментарном уровне; механизм этого явления основывается на теории “ворот”. Стимуляция задних столбов спинного мозга при помощи электрода эффективно подавляет ноцицептивную активность в ноцицептивных нейронах задних рогов спинного мозга.

Показания к использованию метода стимуляции задних столбов спинного мозга (СЗС) при хронических болях в пояснице следующие: неподдающийся лечению синдром поясничных болей, некупируемые боли после перенесенного арахноидита и фиброз эпидурального пространства.

North обследовал 62 пациента, страдавших болями в пояснице, которым была проведена имплантация электрода в спинной мозг, и наблюдал за ними в течение нескольких лет. 24 Опрос показал, что через 2 года 66 процентов пациентов были удовлетворены уровнем ослабления боли, 55 процентов отметили, что стимуляция позволяет ослабить боль на длительный срок, 15 процентов были не уверены, что стимуляция приносит им облегчение, а у 13 процентов боли усилились. Среди осложнений были такие, как присоединение инфекции (11 процентов), миграция электродов (2 процента), необходимость ревизии электродов (23 процента) и усталость металла электродов (13 процентов). Пятьдесят пять процентов пациентов не потребовали никакой ревизии электродов. На такую операцию пациентов отбирают со всей тщательностью и СЗС имплантируют только после того, как были апробированы все другие способы лечения (в том числе методы психотерапевтического воздействия).

Нейропатическая боль

Крайне интенсивные нейропатические боли могут превратить жизнь пациента в ад. В нормальных условиях повреждение нервов, передающих ноцицептивную информацию, приводит к тому, что пациент перестает воспринимать боль. Тем не менее при поражении сенсорных путей во многих случаях отмечается парадоксальная реакция. Чувствительность к болевым стимулам не падает, наоборот, отмечаются спонтанные боли. Это связано с тем, что в подобной ситуации повреждение вызывает деафферентацию (прерывание афферентной иннервации) спинальных нейронов, проводящих болевые импульсы, и определенным образом повышает активность этих нейронов. Таким образом, пациент может ощущать боль в денервированных областях. Обычно нейропатическая боль имеет жгучий или колющий характер. Пациенты предъявляют жалобы на странные ощущения под кожей, как будто что-то разрывается, зудит, или как будто под кожей находятся “булавки и иголки”. Наряду с этим отмечаются парестезии и пароксизмы резких “ударов электрическим током”. Пациенты часто признают, что боль, которую они чувствуют, является ненормальной, патологической. Клинические примеры нейропатической боли включают в себя симпатически поддерживающуюся боль (СПБ), рефлекторную симпатодистрофию (РСД), постгерпетическую невралгию, фантомные боли в конечностях и авульсию плечевого сплетения. 25

Симпатически поддерживающаяся боль

Термином “симпатически поддерживающаяся боль” (СПБ) обозначаются боли, которые обусловлены нарушением функций симпатических эфферентных волокон. Рефлекторная симпатодистрофия представляет собой посттравматический болевой синдром, который реализуется и поддерживается при участии автономной нервной системы. Однако в некоторых случаях в анамнезе могут быть указания лишь на минимальную травму или на ее полное отсутствие, а повреждения нерва (каузалгии) может и не быть.

Девяносто-девяносто пять процентов случаев СПБ обусловлено травмой (например , хирургической травмой или повреждениями, полученными в результате сдавления или разрыва). Среди других причин развития синдрома СПБ отметим такие, как ятрогенное повреждение нерва (например , тугая гипсовая повязка); пункция вены или внутримышечная инъекция; ожоги; инфекционный процесс; экстракция зуба; или нарушение мозгового кровообращения.

СПБ после травмы встречается в 0.5-15 процентов случаев. Пациенты в возрасте до 16 лет жизни редко страдают СПБ, затем пик заболеваемости плавно возрастает и достигает пика у 50-летних пациентов. Женщины страдают СПБ в 3 раза чаще, чем мужчины. СПБ чаще встречается среди курящих и лиц с лабильной психикой.

На сегодняшний день патофизиология симпатодистрофий остается неясной.

Многие авторы увязывают СПБ с повышением активности эфферентных симпатических волокон, но это полностью не доказано. Тем не менее очевидно, что активность эфферентных симпатических волокон влияет на активность сенсорных афферентных волокон, причем этот процесс происходит где-то на уровне между периферической и центральной нервной системой. Некоторые данные указывают на то, что на периферии происходит удвоение постганглионарных симпатических волокон и первичных афферентных нейронов. 26

Периферическая a-адренергическая активность при синдроме симпатически поддерживающейся боли

После определенных видов травм происходит повышение a 1 -адренергической сенситивности кожных ноцицепторов, причем одновременно с этим они начинают сильнее реагировать на активность симпатических эфферентных волокон. Симпатическая эфферентная импульсация поддерживает упомянутые кожные ноцицепторы в состоянии постоянной повышенной активности, а это приводит к тому, что центральные нейроны, сигнализирующие о боли, находятся в состоянии перманентной гиперсенситизации. В связи с этим стимуляция механорецепторов с низким порогом возбудимости приводит к возникновению болевых ощущений, чего в нормальных условиях не происходит.

Входящая ноцицептивная импульсация от кожных ноцицепторов, которая обусловлена эфферентной симпатической активностью, поддерживает состояние центральной сенситизации. Когда импульсация, исходящая от механорецепторов, достигает сенситизированных центральных нейронов, возникает боль. В более поздних стадиях синдрома СПБ ноцицепторы находятся в состоянии сенситизации даже тогда, уровень освобождения нейротрансмиттеров в симпатической нервной системе не превышает нормальных величин.

Механизм повышения a-адренергической активности при СПБ остается невыясненным. Инъекция норадреналина вызывает у пациентов с СПБ боль и гипералгезию, а антагонисты a-адренорецепторов, такие как феноксибензамин или празозин, могут уменьшить боль. Клонидин (клофелин), агонист a 2 -адренорецепторов, может уменьшить выраженность гипералгезии при СПБ, так как он снижает активность постсинаптического a 1 -рецептора. Кроме этого, клонидин ингибирует процесс освобождения норадреналина из окончаний симпатической нервной системы и устраняет гиперактивность ноцицепторов, а также центральную сенситизацию проводящих боль нейронов.

При СПБ разные пациенты предъявляют различные жалобы, которые к тому же могут меняться. Имеют место аллодиния, гиперестезия или гипералгезия. Обычно пациенты отмечают жгучий характер боли. Имеются вегетативные и вазомоторные расстройства.

Выделяют три стадии синдрома СПБ (таблица 3). Острая стадия, которая наступает спустя несколько дней или месяцев после травмы, характеризуется жгучими или тупыми болями, гиперестезией с гиперпатией или аллодинией в ответ на действие механических или холодовых раздражителей. Все это может сочетаться с отеком мышц и мышечным спазмом. Боль обычно отмечается в периферических участках тела. Кожа может быть теплой, сухой и красной, однако чаще бывает холодной и бледной. Пациент щадит пораженный участок своего тела. Именно в этой стадии лечение приносит максимум эффекта. Диагностическую ценность в этой стадии представляет метод трехфазного сканирования, причем характерные изменения можно обнаружить через 7-10 дней после начала заболевания.

Вторая, дистрофическая, стадия СПБ манифестирует через 3-6 месяцев после начала заболевания. Имеют место боли жгучего характера и ощущения гиперестезии. Кожа приобретает серый цианотичный цвет, холодная на ощупь, поскольку симпатическая гиперактивность в этой стадии становится более выраженной. Отечные ткани приобретают глянцевый вид. Замедляется рост волос и ногтей. Спонтанная жгучая боль может охватывать уже всю конечность целиком. Пациент щадит пораженные участки тела, в связи с чем развивается гипотрофия мышц и суставов, а на рентгенограмме выявляются участки остеопороза. Третья, атрофическая, стадия СПБ манифестирует через 6-12 месяцев после начала заболевания. В этой стадии боль может быть менее интенсивной. Имеют место необратимые атрофические изменения тканей. Конечность становится холодной на ощупь, отмечается заметное снижение кровотока. Развиваются контрактуры мягких тканей и костей, которые еще больше усиливают боль. На рентгенограмме выявляется тяжелый остеопороз. В этой стадии СПБ многие методики лечения, которые приносят успех на более ранних стадиях заболевания, оказываются неэффективными. В атрофической стадии СПБ наибольшего успеха следует ожидать от применения различных методов физиотерапевтического воздействия. 27

Лечение

К лечению СПБ приступают после тщательного изучения соматического и психологического статуса пациента. При этом должна быть выявлена вся сопутствующая медицинская патология.

Лечение основывается на предположении о том, что прерывание путей циркуляции боли позволяет уменьшить боль. В связи с этим терапевтические мероприятия должны быть направлены на снижение эфферентной симпатической активности и прерывание путей циркуляции боли. На начальных этапах лечения СПБ необходимо комбинировать фармакотерапию с блокадой симпатических нервов.

Фармакотерапия симпатически поддерживающейся боли

На начальных этапах лечения пациентам с СПБ назначают нестероидные противовоспалительные средства, трициклические антидепрессанты и антагонисты a-адренорецепторов (или агонисты a 2 -адренорецепторов). Целесообразно проводить симпатические блокады. В качестве одного из методов диагностики можно провести тест с феноксибензамином.

В таблице 4 представлены некоторые препараты, которые могут быть использованы для лечения СПБ. Назначение перечисленных препаратов с одновременным выполнением симпатических блокад позволяет значительно повысить эффективность лечения.

Серию блокад симпатических ганглиев проводят с интервалом в один или два дня. Блокаду звездчатого (шейно-грудного) ганглия обычно проводят с использованием 5-10 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. 28 Сообщалось, что к вводимому раствору добавляют 25 мг триамцинолона. Поясничную симпатическую блокаду осуществляют, блокируя L2-L3- симпатические ганглии заднебоковым доступом с использованием одной или двух игл с введением 5 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина (рисунок 5). Эпидуральная блокада с использованием 5-10 мл 0.125% бупивакаина также позволяет достичь поясничной симпатической блокады (рисунок 6).

Можно попытаться провести и другие методы анестезии, в том числе внутривенную регионарную блокаду (блок Bier). Эта блокада часто бывает болезненной. Методика заключается в внутривенном введении двадцати-сорока миллилитров 0.5% лидокаина или в виде монораствора, или с добавлением различных блокаторов адренергических рецепторов, таких как бретилиум (1 мг/кг) или гуанетидин (10-20 мг). 29

Следует особо подчеркнуть, что любая регионарная блокада в обязательном порядке должна сочетаться с различными методами физиотерапевтического воздействия, которые позволяют повысить двигательную активность и улучшить репаративные процессы в пораженных тканях; метод электростимуляции нерва в подобной ситуации вполне приемлем.

Кроме этого, в программу терапии СПБ можно включить блокаторы кальциевых каналов, например нифедипин; противосудорожные средства, такие как тегретол, фенитоин или вальпроевая кислота; капсаициновую пасту; пасту EMLA; или даже мазь с нитроглицерином. Метод электростимуляции задних столбов спинного мозга у некоторых пациентов показал неплохие результаты. 30-34

В таблице 5 представлена схема терапии при различных стадиях СПБ.

Постгерпетическая невралгия

Постгерпетическая невралгия представляет собой сложную патологию, при которой боль обусловлена опоясывающим герпесом. Это состояние характеризуется болями в местах персистенции herpes zoster или болями, которые рецидивируют в течение 1 месяца после острой инфекции и сохраняются в течение длительного времени после исчезновения высыпаний на коже. Конкретный механизм патогенеза постгерпетической невралгии до сих пор остается невыясненным. Вирус в латентном состоянии находится в нервных ганглиях (ганглии тройничного нерва, ганглии коленца или в заднекорешковых ганглиях) и при реактивации инфекции продвигается по ходу сенсорных нервных волокон по направлению к коже, вызывая симптомокомплекс опоясывающего герпеса или “опоясывающего лишая”. Клинические проявления синдрома опоясы­вающего герпеса характеризуются сегментарными геморрагическими вос­палительными реакциями со стороны кожи и слизистых (в процесс вовлекаются также спинной мозг, мягкая и паутинная оболочка), на фоне которых появляются болезненные односторонние кожные высыпания, локализующиеся в пределах одного дерматома. 35

Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается у 9-14 процентов пациентов. Считается, что труднокупируемая боль у лиц пожилого возраста чаще всего связана именно с постгерпетической невралгией; кроме того, постгерпетическая невралгия является основной причиной случаев самоубийств среди лиц в возрасте старше 70 лет жизни. Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается примерно у 4 процентов пациентов в возрасте до 20 лет жизни, а у лиц старше 70 лет жизни она развивается уже у 35-65 процентов пациентов. Заинтересованными чаще всего бывают торакальные дерматомы (45 процентов), особенно на уровне Т5-Т6, а также глазничная часть тройничного нерва (7 процентов). Постгерпетическая невралгия несколько чаще встречается у женщин и пациентов с сахарным диабетом. 36

При постгерпетической невралгии возникают воспалительные изменения в периферических сенсорных нервах и задних корешках спинного мозга, где воспаление принимает наиболее интенсивный характер. По ходу задних корешков и периферических нервов нарастают фиброзные и склеротические изменения. Считается, что боли при постгерпетической невралгии имеют как периферический, так и центральный механизм. 37 Периферический механизм состоит в том, что количество больших ингибирующих нервных волокон уменьшается при одновременном увеличении числа возбуждающих волокон, а это свидетельствует об изменении характера входящей сенсорной информации. Центральный механизм заключается в нарушении процессов периферической деафферентации и повреждении зоны входа задних корешков (DREZ- зоны). 38 Расширение зоны гипералгезии и аллодинии указывает на то, что центральные нейроны расширяют свои рецепторные поля и начинают реагировать в ответ на нерецепторные входящие импульсы.

Модулятором боли при постгерпетической невралгии является симпатическая нервная система, поскольку симпатическая активность может сенситизировать периферические рецепторы. В большинстве работ указывается на то, что раннее проведение симпатической блокады в острую фазу опоясывающего герпеса позволяет снизить частоту постгерпетической невралгии, однако выполнение симпатической блокады по завершении острой стадии вряд ли позволит предупредить постгерпетическую невралгию. 39

При постгерпетической невралгии возможны как положительные, так и отрицательные сенсорные признаки. Могут отмечаться сенсорные нарушения в одном или двух дерматомах, а также нарушения сенситивности в ответ на трактильные стимулы. Сильное надавливание в зоне поражения не усиливает боль; однако наряду с этим отмечаются гиперпатия и иррадиация боли вне пределы дерматома. В острой стадии опоясывающего герпеса более большие по своим размерам миелинизированные волокна разрушаются намного быстрее, чем небольшие немиелинизированные (С-волокна) или небольшие миелинизированные (А-волокна) волокна. В связи с этим в задние рога спинного мозга непрерывно поступает входящая ноцицептивная информация, причем на своем пути она почти нигде не ингибируется. С возрастом происходит физиологическое снижение числа больших миелинизированных волокон, чем отчасти и объясняется более высокая распространенность постгерпети­ческой невралгии среди лиц пожилого возраста. 40,41

Боли на поверхности тела при постгерпетической невралгии имеют постоянный жгучий характер, им сопутствует гипопатия или дизестезия, однако пациенты могут предъявлять жалобы и на более глубокие сжимающие или зудящие боли. Некоторые пациенты жалуются на режущие боли в пораженных участках тела. Болевой синдром обычно сочетается с общей депрессией и функциональными нарушениями. Заполняя анкету McGill (шкала боли McGill), пациенты с постгерпетической невралгией характеризуют ощущаемую ими боль следующими прилагательными: ноющая, жгучая, грызущая, мерцающая, острая, простреливающая, пронизывающая, чувствительная.

Хотя этиология постгерпетической невралгии все еще остается невыясненной, совершенно очевидно, что раннее агрессивное лечение острой постгерпетической невралгии позволит устранить большинство причинных факторов этого заболевания и уменьшит вероятность возникновения интенсивного болевого синдрома. В программу терапии постгерпетической невралгии включают препараты из группы трициклических антидепрессантов, такие как амитриптиллин, нортриптиллин или дезипрамин, которые блокируют нейрональный захват норадреналина и серотонина, ингибируя тем самым спинальные нейроны, участвующие в перцепции боли. 42,43 Было показано, что терапевтический эффект антидепрессанта дезипрамина при постгерпетической невралгии обусловлен его способностью избирательно блокировать повторный захват норадреналина, причем захват серотнонина при этом не нарушается. При постгерпетической невралгии назначают противосудорожные средства- карбамазепин, вальпроевую кислоту и фенитоин; а также местные анестетики, такие как спрей этилхлорида, лидокаин местно, и паста EMLA. 44 Можно использовать капсаициновую пасту, которая не только способствует усиленному освобождению субстанции Р из цитоплазмы клеток и нервных терминалей в центральной и периферической нервной системе, но и предупреждает повторное накопление данного медиатора в этих же анатомических структурах. При простреливающих нейропатических болях, обусловленных постгерпетической невралгией, можно назначить антиаритмические средства, такие как мексилетин и токаинид, а также спазмолитики, например баклофен. 45 Системное назначение ацикловира на ранних этапах заболевания позволяет снизить вероятность возникновения постгерпетической невралгии. Системное назначение стероидов, таких как преднизолон и АКТГ, может предупредить постгерпетическую невралгию, однако их применение может осложниться сердечной недостаточностью, гипергликемией, психическими нарушениями или депрессией гипоталамо-адрено-кортикальной системы. 46,47 Новые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИЗС), такие как флуоксиместерон, сертралин и пароксетин, как считают, могут оказать терапевтический эффект при постгерпетической невралгии. Клонидин оказывает потенциальное анальгетическое действие (его назначают чрескожно). Назначение наркотических средств при синдроме хронической боли, который сопровождает постгерпетическую невралгию, должно быть оправданным; в программу лечения их включают лишь после того, как другие терапевтические мероприятия не принесли улучшения. Определенный положительный эффект оказывают опиоиды, например метадон; препараты, длительное время освобождающие морфина сульфат, такие как ораморф и МС-контин; а также адгезивные накожные пластыри, содержащие наркотический анальгетик.

Нервные блокады показаны на самых ранних стадиях постгерпетической невралгии. Альтернативой нервным блокадам служит подкожная инфильтрация пораженных участков с использованием 0.25% бупивакаина и 0.2% триамцинолона. Клиническая эффективность метода эпидурального введения стероидов у разных пациентов неодинакова. Определенный положительный эффект оказывают симпатические блокады [блокада звездчатого (шейно-грудного) ганглия или поясничная симпатическая блокада], а также блокады нервных стволов [особенно отчетливое улучшение наступает после блокады плечевого сплетения, поясничных паравертебральных нервных корешков и межреберных нервов]. 48,49 Эффективны и различные методы нейростимуляции (лечебное противораздражение, электростимуляция нерва, стимуляция задних столбов спинного мозга и акупунктура). 50,51 Резистентные формы постгерпетической невралгии служат показанием к выполнению нейрохирургического вмешательства, причем разрушение зоны входа задних корешков (DREZ-зоны) является наиболее эффективной хирургической методикой. Другие операции, такие как иссечение участка нерва, перерезка корешков спинномозговых или черепных нервов, симпатэктомия, пересечение проводящих путей спинного мозга, лишь временно улучшают состояние пациента.

Если боли имеют постоянный характер, то на начальных этапах лечения больному назначают трициклические антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, пасты с местным анестетиком или капсациновую пасту, одновременно с этим проводят блокады нервов. Если пациент жалуется на режущие или простреливающие боли, то можно назначить противосудорожные средства, спазмолитики, токаинид или мексилетин. Следует особо подчеркнуть, что наряду с фармакотерапией и блокадами нервов необходимо проводить физиотерапевтические мероприятия, так как это повышает эффективность лечения. Необходимо также провести курс психотерапии, поскольку она улучшает физиологические функции и способствует облегчению боли. 52

Полная схема лечения постгерпетической невралгии представлена в таблице 6.

Обобщение

В этой главе описываются различные синдромы хронической боли, с которыми сталкивается анестезиолог в специализированных клиниках по борьбе с болью. В ней представлены программы терапии таких состояний, как поясничная боль, симпатически поддерживающаяся боль и постгерпетическая невралгия. В данной главе содержатся рекомендации по выполнению инъекций в триггерные точки, описываются различные блокады (фасеточная блокада, селективная блокада нервных корешков, симпатическая блокада), а также метод стимуляции задних столбов спинного мозга. Представлены данные и о фармакотерапии.

Таблица 1. Оценка эффективности эпидурального введения стероидов при синдроме поясничных болей 18,19

Разрыв фиброзного кольца

Ускоряет выздоровление

Хронические дегенеративные процессы в люмбосакральном отделе позвоночника

Временное улучшение

Поясничные боли без неврологической симптоматики

Временное улучшение

Поясничные боли, обусловленные раздражением нервных корешков

Терапевтическое действие

Поясничные боли, обусловленные сдавлением нервных корешков

Терапевтическое действие

Спондилолиз

Неэффективно

Спондилолистез

Терапевтическое действие в случаях, когда в патологический процесс вовлечены нервные корешки

Фасеточный синдром

Эффект отмечается лишь при введении стероидов непосредственно в фасеточный сустав

Терапевтическое действие лишь в случае ущемления нервных корешков

Анкилозирующий спондилез

Неэффективно

Стеноз позвоночного канала

Временное улучшение

Функциональные поясничные боли

Неэффективно

Таблица 3. Три стадии синдрома симпатически поддерживающейся боли

Стадия 1
Жгучая или тупая боль
Прикосновение к конечности вызывает болезненные ощущения
Аллодиния и гиперпатия
Отек
Ригидность
Кожа влажная (пот) и холодная
Ускорение роста волос и ногтей

Стадия 2
Боль имеет постоянный интенсивный характер и усиливается при малейшем прикосновении к конечности
Глянцевый вид отечных тканей
Кожные покровы
цианотичные
холодные и гипергидратированные
сухие и атрофичные
ногти становятся хрупкими и ломкими
Ригидность усиливается
На рентгенограмме- остеопороз

Стадия 3
Боль имеет постоянный интенсивный характер, иррадиирует проксимально
Кожа становится тонкой и блестящей
Контрактуры костей и мягких тканей (атрофия Sudek)

Таблица 4. Препараты, используемые для лечения симпатически поддерживающейся боли

Нестероидные противовоспалительные средства

Трициклические антидепрессанты

a- адренергические блокаторы

Ибупрофен 400-800 мг

3-4 раза/сут

Амитриптиллин 25-100 мг/сут

Празозин 1-2 мг

2-3 раза/сут

Напроксен 250-500 мг

2 раза/сут

Нортриптиллин 10-50 мг/сут

бензамин 20-40 мг

2-3 раза/сут

Кеторолак 30-60 мг

3-4 раза/сут

Имипрамин 25-100 мг/сут

a 2 -агонист

Клонидин 0.1-0.3 мг

Mg-трисалицилат 1000-1500 мг

2 раза/сут

Дезипрамин 25-100 мг/сут

Пироксикам 20 мг

4 раза/сут

Доксепин 25-100 мг/сут

Силиндак 150-200 мг

2 раза/сут

Таблица 5. Лечение симпатически поддерживающейся боли

Стадия 1

Фармакотерапия

Антагонисты a-адренергических рецепторов

Празозин

Феноксибензамин

Трициклические антидепрессанты

Стероиды перорально

Агонисты a 2 -адренергических рецепторов

Пластырь с клонидином (клофелином)

Вазодилататоры

Блокаторы кальциевых каналов (Procardia 10-30 мг 3 раза/сут)

Местное лечение

Лидокаин

Капсаицин

Мазь с нитроглицерином

Регионарные блокады

Симпатические блокады

Блокада звездчатого ганглия

Эпидуральная блокада

Внутривенная регионарная блокада (блок Bier)

Реабилитационные мероприятия

Защита суставов

Лечебная физкультура

Десенситизация

Психотерапия

Стадия 2

Фармакотерапия

Дозы препаратов повышают или переходят к использованию других препаратов из той же группы

Регионарные блокады

Если необходимо, проводят блокады нервных стволов, так как они потенциируют эффект физиотерапевтических мероприятий

Блокада плечевого сплетения

Блокады периферических нервов

Эпидуральная блокада

Внутривенная регионарная блокада

Реабилитационные мероприятия

Лечебная физкультура

Электростимуляция нерва

Активные движения в суставах

Стадия 3

Фармакотерапия

Решить вопрос о целесообразности применения наркотических анальгетиков

Регионарные блокады

Те же + решить вопрос о возможности применения метода электростимуляции задних столбов спинного мозга

Реабилитационные мероприятия

Направлены на предупреждение контрактур

Таблица 6. Лечение постгерпетической невралгии

Шаг 1

Фармакотерапия

Нестероидные противовоспалительные средства

Трициклические антидепрессанты (при постоянных болях)

Противосудорожные средства (при острых болях)

Местное лечение

Капсаицин 0.25%-0.75%

Лидокаин

Регионарная анестезия

Симпатические блокады

Блокада звездчатого ганглия

Поясничная симпатическая блокада

Эпидуральная блокада

Блокады нервных стволов

Местная инфильтрация с использованием местного анестетика

Блокады периферических нервов

Эпидуральная блокада с использованием местного анестетика

Реабилитационные мероприятия

Физиотерапия

Электростимуляция нерва

Психотерапия

Шаг 2

Если боли сохраняются

Фармакотерапия

1. Назначьте другое нестероидное противовоспалительное средство

Назначьте другой трициклический антидепрессант

Назначьте другое противосудорожное средство

2. В программу лечения включите баклофен 5-15 мг 3 раза/сут

Парафон-форте (хлорзоксазон) 1 таб 3-4 раза/сут

3. Мексилетин 150-200 мг 3 раза/сут

Токаинид 400 мг 3 раза/сут

4. Фенотиазины

Регионарная анестезия

Эпидуральные блокады и блокады периферических нервов проводят с использованием стероидов

Местную инфильтрацию проводят с использованием кеторолака

Реабилитационные мероприятия

Проводят в том же объеме

Шаг 3

Фармакотерапия

В программу терапии включают наркотический анальгетик и повышают его дозу, если это необходимо

Адгезивный накожный пластырь с наркотическим анальгетиком- 25 мкг

Препараты, длительное время освобождающие морфина сульфат

Ораморф или MS Contin 30-60 мг каждые 12 часов

Шаг 4

Имплантация электростимулятора задних столбов спинного мозга

Шаг 5

Нейрохирургические мероприятия: разрушение DREZ-зон

Её невозможно спутать с каким-либо другим чувством. Это может быть жжение, появляющееся спустя секунду после того, как Ваш палец коснется раскаленной поверхности, или тупая боль, гнездящаяся где-то за бровями после напряженного дня, полного стрессов, острая режущая боль в спине после переноски какого-либо тяжелого предмета или изнуряющие приступы, как при .

Болевые ощущения знакомы каждому человеку. В самой легкой своей форме, боль предупреждает нас о том, что в организме имеют место какие-либо нарушения, а значит, необходимо принять лекарство или посетить врача. В худшем же случае, боль может привести к нетрудоспособности, неспособности ясно мыслить, полному разрушению привычного уклада жизни и, в конечном счете, к летальному исходу. Боль является очень сложным сигналом, который проявляется абсолютно индивидуально у каждого пациента – даже при наличии идентичных заболеваний и травм.

В 1931-м году французский врач-миссионер, доктор Альберт Швейцер, написал: «Боль является даже более страшной карой человечества, нежели чем смерть». Сегодня боль – это серьёзная (и требующая больших инвестиций для решения) проблема здравоохранения, а зачастую также - огромная трудность, как для самого пациента, так и для всех родственников и друзей больного, испытывающего интенсивные болевые ощущения.

Острая и хроническая

Что же именно считать болью? Международное определение таково: «Неприятные сенсорные и эмоциональные ощущения, которые связаны с фактическим или потенциальным повреждением тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения».

Различают два существенно отличающихся друг от друга типа боли: острую и хроническую .

Острая боль

Как правило, такая боль обусловлена каким-либо заболеванием, воспалением или повреждением тканей. Данный тип боли, в большинстве случаев, возникает внезапно – к примеру, после травмы или хирургического вмешательства. Причина острой боли обычно легко диагностируется и лечится, что приводит к исчезновению болевых ощущений. В достаточно редких случаях острая боль переходит в хроническую.

Хроническая боль

Принято считать, что хроническая боль (болевой синдром) представляет собой самостоятельное заболевание. Данное состояние может быть обусловлено психологическими факторами и факторами окружающей среды. Хронические болевые ощущения сохраняются в течение существенно более длительного промежутка времени, нежели чем острые боли, и являются резистентными к большинству способов лечения. Это может привести – и, в большинстве случаев, приводит – к возникновению у пациента серьёзных сложностей. У одного человека часто могут наблюдаться одновременно несколько сосуществующих причин хронической боли, например - эндометриоз, хроническая усталость, воспалительные заболевания кишечника, фибромиалгия, темпоромандибулярная объединённая дисфункция, внутритканевой цистит, а также вульводиния.

Виды

Спектр болевых ощущений составляют сотни синдромов или нарушений. Существуют наиболее доброкачественные, мимолетные боли – к примеру, как от укола булавки. Есть родовые боли, боли при сердечных приступах, фантомные боли после ампутации конечности. Есть боли, сопровождающие рак и боли, следующие за тяжелыми травмами, связанными с повреждениями головного и спинного мозга.

Ниже перечислены некоторые причины болей в алфавитном порядке:

  • Арахноидит. Состояние, при котором паутинная оболочка – одна из трёх оболочек, покрывающих спинной и головной мозг – воспаляется. Данное воспаление может быть обусловлено множеством причин (в том числе, травматическим повреждением или инфекцией). Арахноидит может привести к нетрудоспособности, а также прогрессирующей или хронической боли;
  • Артрит. Миллионы людей страдают от артритических заболеваний, таких как , анкилозирующий спондилит, или подагра. Такие нарушения характеризуются болями в суставах. Множество других воспалительных заболеваний суставов (к примеру, тендинит и бурсит) поражают мягкие ткани;
  • Люмбаго (). Высокая цена, которой человечество платит за принятый в современном обществе образ жизни. Болевые ощущения в области поясницы невероятно часто сегодня становятся причиной инвалидности, затрагивая как людей, ведущих активный образ жизни, так и тех, кто большую часть времени проводит сидя либо лежа. Боль в пояснице, распространяющуюся вниз, к ноге, называют ишиалгией – она является очень неспецифичным условием (см. далее). Другой общий тип поясничной боли связан с дисками позвоночного столба – фиброзно-хрящевыми образованиями, расположенными между костными элементами позвоночника. Диски защищают позвоночный столб, поглощая ударную вибрацию, однако, с возрастом они изнашиваются, и в некоторых случаях может даже иметь место (разрыв внешнего слоя м/п диска). – заболевание спины, возникающее в случае непосредственного контакта одного позвонка с другим, что приводит к сдавливанию нервов и, как следствие, появлению болей. Кроме того, может возникнуть повреждение нервных корешков. Это серьёзное нарушение называют радикулопатией – данная проблема может причинять очень интенсивные болевые ощущения. Лечение повреждённого межпозвоночного диска предполагает (болеутоляющие препараты, стероиды, миорелаксанты), упражнения или отдых (в зависимости от индивидуальных особенностей пациента), а также соответствующая поддержка – корсет или специальный матрас. В некоторых случаях необходимо проведение хирургического вмешательства: или ламинэктомии;
  • Боль при ожоге . Может быть очень интенсивной, что существенно затрудняет лечение таких пациентов. В зависимости от тяжести раны, сопровождающая ожог боль бывает настолько мучительной, что даже после завершения лечения пациент может испытывать локализующиеся в зоне ожога хронические болевые ощущения;
  • Боли, обусловленные раком. Рост опухоли, лечение заболевания или хронические нарушения, связанные с воздействием на тело, могут вызывать болевые ощущения значительной степени выраженности. К счастью, большая часть сопровождающих онкологические патологии болей отвечает на лечение, что позволяет минимизировать испытываемые пациентом стресс и дискомфорт;
  • Боль в мышцах. Может быть обусловлена различными нарушениями – от усталости или спазма до тяжелой мышечной спастичности, которой сопровождается паралич. Полимиозит и дерматомиозиты вызывают подтипы таких болей, которые обусловлены воспалением мышц. Они могут быть связаны с аутоиммунной дисфункцией, инфекцией и, в некоторых случаях, с заболеваниями соединительных тканей – например, с ревматоидным артритом или волчанкой;
  • Боль при оперативных вмешательствах. Как правило, нивелируются с помощью местной анестезии или наркоза;
  • Головные боли. От них страдают миллионы людей. Наиболее распространёнными видами таких болей являются мигрени, кластерные боли и тензионые боли. Каждый из этих подтипов отличается уникальным характером болевых ощущений:
    • Мигрени. Пульсирующая боль, которая в некоторых случаях дополняется другими симптомами – к примеру, визуальными нарушениями или тошнотой. Женщины страдают от мигреней чаще, нежели чем мужчины. Мигрень может быть обусловлена стрессом. Данная боль является одним из факторов риска развития инсульта;
    • Кластерные боли. Колющие боли, локализующиеся на одной стороне головы – чаще поражают мужчин, нежели чем женщин;
    • Головные боли напряжения. Зачастую пациенты описывают их как ощущение тугой повязки вокруг головы.
  • Головная боль и боли в области лица. Пациент может страдать от данного нарушения в результате проблем с зубами или черепной невралгии. Ещё одной причиной появления таких болей может являться невралгия тройничного нерва, которая затрагивает самую большую пару черепно-мозговых нервов и характеризуется резкой, режущей болью;
  • Ишиалгия. Состояние, обусловленное давлением на седалищный нерв. Характеризуется болью в ягодицах, может являться следствием самых разных факторов: ожирение, нарушения осанки, чрезмерные усилия (к примеру, при поднятии тяжестей). Одной из частых причин ишиалгии является ;
  • Миофасциальные болевые синдромы. Затрагивают чувствительные области (триггерные зоны), которые расположены в мышечной ткани. В некоторых случаях такие боли могут быть крайне изнурительными. К данной категории болейотносится фибромиалгия ;
  • Невропатическая боль. Болевые ощущения, вызванные повреждением нервов в периферической либо . Невропатическая боль может локализоваться в любой части тела, зачастую она описывается пациентом как жжение. Данное нарушение может быть обусловлено поражающими нервы болезни (к примеру, диабетом), травматическими повреждениями, химиотерапией или лечением раковых заболеваний. Среди относящихся к данной категории болевых ощущений следует отметить диабетическую невропатию (следует из вторичного повреждения нервов, обусловленного патологическим состоянием сосудов), синдром симпатической рефлекторной дистрофии (см. ниже, данное состояние может быть обусловлено травмой), фантомные боли, которые в некоторых случаях появляются после ампутации конечности, постгерпетическую невралгию (встречается после вспышки опоясывающего лишая) и центральный болевой синдром , обусловленный повреждением головного либо спинного мозга;
  • Опоясывающий лишай и т. п. нарушения, поражающие кожу. Боль является общим симптомом для очень многих заболеваний кожи, в том числе и для наиболее распространённых высыпаний. Одним из наиболее часто встречающихся и причиняющих существенные неудобства неврологических расстройств является опоясывающий лишай – инфекция, зачастую вызывающая мучительную боль, резистентную к лечению. Быстрое лечение данной патологии, основанное на применении противовирусных средств, очень важно для того, чтобы вовремя остановить распространение инфекции – в противном случае, может развиться постгерпетическая невралгия. Среди других болезненных нарушений, затрагивающих кожу, следует отметить:
    • Васкулит - воспаление кровеносных сосудов;
    • Герпес, а также другие инфекции;
    • и кисты;
    • Нейрофиброматоз – нейрогенное нарушение, приводящее к появлению опухолей
  • Синдром симпатической рефлекторной дистрофии. Сопровождается острыми болями и гиперчувствительностью к смене температуры, часто возникает вследствие травм или повреждений нервов. Характерным признаком является нездоровый блеск пораженной зоны;
  • Сосудистые заболевания, такие, как воспаление кровеносных сосудов, васкулит, заболевания коронарных артерий или проблемы с циркуляцией. Сосудистая боль поражает миллионы людей, она возникает при нарушениях коммуникации между нервами и кровеносными сосудами. Спазмы, разрывы, обструкция или сужение кровеносных сосудов – всё это приводит к появлению такой боли. Помимо этого одной из причин появления сосудистой боли является ишемия.
  • Спортивные травмы. Растяжения связок, вывихи, ушибы, переломы – всё это является нормальной составляющей любых спортивных состязаний. В некоторых случаях спортивные травмы могут затрагивать спинной и головной мозг, что, в свою очередь, может стать причиной сверхинтенсивных болевых ощущений и инвалидности;
  • Спинальный стеноз. Сужение канала спинного мозга является естественным процессом во время старения. приводит к возникновению слабости и болей в нижних конечностях. Болевые ощущения усиливаются при вставании из лежачего положения и ходьбе;
  • Темпоромандибулярные нарушения. Имеют место при наличии повреждения темпоромандибулярного сустава (височно-нижнечелюстного сустава) и/или жевательных мышц. Характеризуются болями в челюсти, лице и/или мышцах шеи;
  • Травмы, возникающие в результате постоянной нагрузки. Мышечные нарушения, обусловленные многократно повторяющимися движениями, которые пациент выполняет в ходе работы или других ежедневных занятий. К данной категории относятся:
    • Писчий спазм . Поражает музыкантов, писателей и т. д.;
    • Компрессионные невропатии или невропатии ущемления . К данной категории относится запястный синдром сдавления, обусловленный хроническим чрезмерным вытяжением запястья;
    • Тендинит . Нарушение, затрагивающее одно или несколько сухожилий
  • Травматическое повреждение. Любая травма может привести к инвалидности и тяжелым болям. Некоторые пациенты, получившие повреждение спинного мозга, испытывают интенсивные болевые ощущения от практически любых прикосновений и перепадов температур. Данное нарушение называют центральным болевым синдромом, а если повреждение локализуется в таламусе (мозговой центр, отвечающий за обработку физических ощущений) - таламическим болевым синдромом . Наблюдается у пациентов с , ампутированными конечностями, и повреждениями спинного мозга. Боль крайне интенсивна и с большим трудом поддаётся лечению. В рамках терапевтического курса применяются анальгезирующие средства, антиконвульсанты, антидепрессанты и электростимуляция;
  • Центральный болевой синдром. См. «Травматические повреждения»;

Материал оказался полезным?

Рассказать друзьям