Как избежать развития кардиоваскулярных осложнений при лечении боли? Кардиоваскулярная патология при ревматических заболеваниях.

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Большинство исследователей разделяет мнение, что предпосылки к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний возникают в детском и подростковом возрасте. Недостаточная эффективность профилактических мероприятий у взрослых с выраженными морфологическими изменениями в сосудистой стенке, с устойчивым, плохо модифицированным неправильным стилем жизни и вредными привычками, диктует необходимость поиска новых превентивных подходов.
Раннее начало профилактики, когда еще нет давления постоянных факторов риска или они формируются, а их появление носит нестойкий характер, когда не сложился стереотип нездорового образа жизни, чреватый развитием сердечно-сосудистых заболеваний представляется наиболее эффективным принципом предупреждения болезней сердца у взрослых. Эффективность профилактических программ, начатых в детстве, может быть доказана лишь в ходе длительных проспективных исследований в течение нескольких десятилетий, которых до настоящего времени не проводилось, так как первые превентивные программы начаты лишь в конце 70-х годов и оценка их первых результатов будет возможна через 20-30 лет.
Существует несколько подходов к профилактике сердечно-сосудистых за-болеваний:
популяционная стратегия;
профилактика в группах повышенного риска;
семейная профилактика.
О преимуществах популяционной стратегии говорится в докладе комитета экспертов ВОЗ (1991). При этом подчеркивается, что профилактические мероприятия следует направлять на предупреждение вредных привычек: употребления алкоголя, наркотиков, курения, и принятие здорового образа жизни. Профилактическая программа должна осуществляться не только в школе, но и в семье и популяции в целом. При этом важно распространение знаний о здоровом образе жизни, обеспечение необходимой социальной поддержки для побуждения к действию в желательном направлении.
В основе профилактических программ должна лежать позитивная концепция здоровья, которая подразумевает у человека способности к общению, самовыражению, творчеству, а также изменения себя и своего окружения в лучшую сторону. Необходимо четкое понимание значения факторов риска, определяющих образ жизни детей и подростков. Обучение направлено на поддержание беспроблемного поведения и носит комплексный, а не однофакторный характер. Трудности проведения профилактических программ среди детского населения связаны, как с лабильностью факторов риска у детей и подростков, так и с отсутствием критериев эффективности вмешательства. Наиболее показательный критерий для взрослого населения - динамика общей Смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний - в данном случае неприемлем, а реальным критерием служит динамика изучаемых параметров. К настоящему времени накоплен определенный опыт как по профилактике отдельных факторов риска, так и по многофакторной профилактике.
По данным американской ассоциации кардиологов, внедрение модификации Диеты среди взрослой популяции, направленное на снижение потребления холестерина до 300 мг% в сутки, уменьшение доли жиров в общей суточной калорийности до 35% (из них не менее 10% приходится на насыщенные жиры) позволило снизить уровень холестерина в популяции, что коррелировало со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим, внимание педиатров было привлечено к возможности и необходимости подобной модификации диеты у детей, к определению контингентов высокого риска.
Основным вопросом при попытке изменения диеты детей с целью снижения у них уровня холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности является безопасность этого вмешательства. Вопрос о модификации диеты с сокращением холестерина и жиров в популяции детей в настоящее время остается дискутабельным. Многие педиатры выступают против диеты у детей со сниженным содержанием холестерина и насыщенных жиров в пище, считая такие изменения оправданными лишь при гиперлипопротеидемиях. Существуют опасения, что снижение содержание холестерина в диете детей может отразится негативно на их росте и развитии, принимая во внимание тот факт, что холестерин является необходимым компонентом клеточных мембран. Одним из возражений против модификации диеты у детей является тот факт, что ограничение жира может привести к снижению общей калорийности, а ее повышение за счет белков и углеводов может привести к нарушениям питания. Повышение потребления ненасыщенных жирных кислот может привести к увеличению потребности ребенка в витамине Е.
В связи с этим, педиатры выступают против модификации диеты у детей раннего возраста, даже в семьях высокого риска по ИБС.
Правильное питание может скоррегировать сразу несколько факторов риска: гиперхолестеринемию, артериальную гипертензию, ожирение. Большое значение имеет обучение с детства "культуре" питания. Диета должна быть сбалансированной по калорийности, с тем чтобы не допустить избыточного образования адипоцитов и поддерживать идеальный вес. Растительные жиры богатые ненасыщенными жирными кислотами обязательно должны входить в суточный рацион. Режим питания должен предусматривать 4х-разовое употребление пищи, со следующим распределением суточной калорийности: завтрак 30%, обед - 40%,полдник - 5-19%, ужин - 25%. По мнению экспертов ВОЗ, ребенку для обеспечения его роста и развития достаточноЮОмг холестерина на каждые 1000 ккал энергопотребления в день. Суточные энергозатраты школьников 7-10 лет составляют 2400 ккал, 11-13 лет - 2850ккал, 14-17 - девочки - 2750, мальчики - 3150. Наиболее обоснованным контингентом для вмешательства в диету является не вся популяции, а лишь дети повышенного риска: с гиперлипидеми- ей, избыточной массой тела, артериальной гипертензией.
Более однозначным среди педиатров является отношение к значению оптимизации физической активности в аспекте профилактики ИБС. Распространенность гиподинамии в детской популяции занимает первое место среди других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее неблагоприятное значение этот фактор риска приобретает у детей пубертатного периода. Дефицит дви-жений приводит к уменьшению мышечной силы, появлению избыточной массы тела, изменению тонуса сосудистой стенки, с последующим возникновением артериальных дистоний. Детей следует с раннего возраста приучать к физическим нагрузкам, тогда зто станет привычкой, а затем и потребностью. Регулярные физические тренировки повышают уровень оксигенации крови детей, адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы, оказывают больший позитивный эффект, чем у взрослых, способствуя благоприятному развитию сердечно-сосуди- стой системы. Физическая активность - одно из наиболее эффективных средств борьбы с избыточной массой тела, артериальной гипертензией. Физические тре-нировки способствуют повышению содержания холестерина в липопротеидах высокой плотности. Особенно хорошо воздействует на сердечно-сосудистую систему ребенка утренняя гимнастика, ходьба пешком, занятия плаванием, ритмической гимнастикой, езда на велосипеде, катание на конькам лыжах. Согласно методическим рекомендациям "Гигиеническая норма двигательной активности детей и подростков 5-18 лет" норма организованной двигательной активности должна составлять для девочек 4-9 часов в неделю, для мальчиков 7-12 часов. Профилактика гиподинамии будет успешной, если в ней будут участвовать все члены семьи, товарищи, сверстники, учителя физкультуры в школах.
Лечение артериальной гипертензии у детей целесообразно начинать с немедикаментозных методов - нормализация веса, ограничение употребления поваренной соли, рациональная физическая нагрузка. При неэффективности этих мер и стойком повышении артериального давления подключаются медикаментозное лечение (см. лек. №11 «Артериальная гипертензия»).
Основное направление профилактики ожирения - мотивация, ограничение калорийности пищи и повышение физической активности. Ожирение тесно связано с избыточным употреблением жиров. Показано, что снижение их по-требление на 1/3 от условной нормы для нормализации веса является безопасным для растущего организма. Контроль за весом нужно вести на семейном уровне. Наиболее целесообразно начинать профилактику избыточной массы тела с 5 лет жизни, так как в этом возрасте отмечена наибольшая ус-тойчивость этого показателя.
Профилактика нарушений липидного обмена включает проведение скрининга для выявления гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, гипоаль- фахолестеринемии. Для увеличения эффективности скрининга в первую очередь обследуются дети, родители которых имеют гиперхолестеринемию и/или сердечно-сосудистые заболевания до 50 лет. Необходим повторный скрирнинг на гиперхолестеринемию, лучше 3-х кратный. При уровне холестерина выше 75 процентили, необходимо определение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности. Дети с высоким уровнем холестерина высокой плотности - более 50мг% исключаются из вмешательства.
Для коррекции гиперхолестеринемии в школьном возрасте назначается диета с:
ограничением жиров ниже 20-30% общей калорийности;
соотношением насыщенных и ненасыщенных жирных кислот 1:1;
ограничением холестерина от 200 до 300 мг% в сутки;
Коррекция гипертриглицеридемии предполагает:
снижение веса до идеального;
ограничение легко усвояемых углеводов;
периодический переход на вегетарианскую диету.
Профилактика курения должна преследовать три задачи: предотвратить
начало курения, способствовать прекращению курения и установить социальный климат, ориентированный на "некурение". Роль педиатров в профилактике курения возрастает особенно в подростковом возрасте, когда падает влияние родителей, но сохраняется авторитет врача. Педиатры должны способствовать созданию некурящей атмосферы дома у ребенка, распространяя профилактику на членов всей семьи. При проведении профилактики необходимо, чтобы школьник поверил, что курение может отразиться на состоянии его здоровья. Комплекс мероприятий по антитабачному воспитанию школьников должен включать групповые и индивидуальные беседы о различных аспектах вреда курения, демонстрацию наглядных пособий, иллюстрирующих непосредственно отрицательный результат курения, занятия по обучению навыкам противостояния протабачному давлению со стороны окружающей среды. Эффективность использования общеобразовательных программ по профилак-тике курения увеличивается при включении психологических методов воздействия. При этом важно не запугивать детей, а дать информацию о немедленном и отдаленном вреде курения, объяснить несовместимость курения с некоторыми профессиями. Запреты и наказания не являются эффективными средствами борьбы с курением и даже могут дать противоположные результаты. Перспективным является воздействие на лидеров класса, именно они должны отстаивать здоровый образ жизни, так как пример авторитетных среди подростков лиц играет значительную роль в формировании привычки курения.
При проведении программы многофакторной профилактики среди мос-ковских школьников показана возможность влияния на такие факторы риска как курение, гиперхолестеринемию, не получено существенных изменений в динамике избыточной массы тела и артериального давления ^.Александров,1991).
Кроме популяционного подхода к выделению групп риска по возникновению сердечно-сосудистой патологии на основании наличия факторов риска существует индивидуальный подход или стратегия высокого риска. Для выявления групп риска по развитию ИБС н проведения профилактического вмешательства предполагается трехэтапная схема обследования детей, которая постепенно усложняется в зависимости от риска развития кардиоваскулярной патологии.
этап - школьный или поликлинический (доврачебный).
Обследуются все дети. Программа обследования включает сбор семейного анамнеза, антропометрию, измерение артериального давления, оценку степени физической активности, характера питания, выявление курения. Наличие ИБС, гипертонической болезни у родителей либо - факторов риска у детей (избыточная масса тела, курение, артериальная гипертензия, гиподинамия) является показанием к II этапу.
этап поликлинический (педиатр или кардиоревматолог) включает:
оценку функционального состояния вегетативной нервной системы с определением исходного вегетативного тонуса, нейровегетативной реактивности и обеспечения деятельности (по данным кардиоинтервалогра- фии и клиноортостатической пробы);
определение уровня холестерина и триглицеридов плазмы.
Уровень холестерина выше 4,40 ммоль/л, триглицеридов выше 0,79 ммоль/л, наличие вегето-сосудистой дистонии, особенно с гиперсимпатикотонической реактивностью, гипердиастолическим вариантом клино-ортопробы служит показанием к III этапу обследования.
этап (проводится в однодневном стационаре) включает:
выявление избыточных адренергических влияний в сердечно-сосудистой системе в виде гиперреактивности сердечно-сосудистой системы на нагрузочные тесты (избыточный прирост артериального давления с частоты сердечных сокращений) при проведении велоэргометрии и психо-эмо- циональной, информационной пробы; нарушения процесса реполяризации на электрокардиограмме;
выявление гипер- и гипокинетического типов гемодинамики, высоких значений общего периферического сосудистого сопротивления по данным эхокардиографии, гипертонуса церебральных артерий и артериол по данным, реоэнцефалографии, психоэмоциональной нагрузочной пробы;
выявление липидных нарушений (определение уровня холестерина в липопротеидах низкой и высокой плотности, триглицеридов, аполипоп- ротеинов);
выявление гиперкоагуляционных нарушений в системе гемостаза;
нарушение процесса реполяризации на электрокардиограмме (5Г-Т изменения) является показанием для проведения лекарственных проб с калием и обзиданом;
выявление синдрома вегето-сосудистой дистонии (по данным оценки исходного вегетавного тонуса по клиническим таблицам, кардиоинтерва- лографии, клиноортостатической пробы);
выявление психологической дезадаптация по результатам психологических тестов: Айзенка; Спилбергера; теста Незаконченных преложений.
Разработана схема профилактики трех уровней.
уровень
Первичная профилактика факторов риска ИБС направлена на нормализацию образа жизни с устранением неблагоприятных влияний средовых факторов: борьба с курением, устранение гиподинамии, расчет рационального питания, энергетически сбалансированного, без избытка легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров. Основным направлением профилактики синдрома вегето-сосудистой дистонии является устранение школьной дезадаптации, переутомления, нормализация режимных моментов.
уровень
Лечение синдрома вегето-сосудистой дистонии.
методы немедикаментозного вмешательства.
Нормализация режима дня: утренняя гимнастика, чередование умственной нагрузки с физическими упражнениями, прогулки не менее 2-3 часов в день, ночной сон не менеее 8-10 часов, ограничение просмотра телепередач, рас-ширение двигательного режима: занятия плаванием, катание на лыжах, коньках, велосипеде, подвижные игры.
Фитотерапия:
седативные травы (шалфей, боярышник, пустырник, валериана, зверобой, багульник, пион);
мочегонные травы (брусничный лист, толокнянка, березовые почки);
при артериальной гипертонии хороший эффект оказывает сушеница болотная, настой листьев эвкомии, шлемника, алкалоиды борвинека - ок- сибрал, винкопан;
при артериальной гипотонии показаны настойки аралии, заманихи, эле-утерококка, жень-шеня, челибухи
Физиотерапия:
при вегето-соссудистой дистонии по симпатикотоническому типу пока-заны физиотерапевтические процедуры, обладающие седативным, гипотензивным, спазмолитическим действием:
гальванизация, диатермия синокаротидной зоны;
электрофорез по Вермелю с 5% раствором бромистого натрия,4% сульфата магния, 2% раствором эуфиллина, 1% раствором папаверина;
электросон с частотой импульсов 10Гц.
при вегето-соссудистой дистонии по ваготоническому типу показаны физиотерапевтические процедуры, обладающие стимулирующим действием:
электрофорез по Щербаку с 5% раствора хлорида кальция, 1% раствором кофеина, эфедрина, мезатона;
общее ультрафиолетовое облучение в постепенно возрастающих дозах от 1/2 до 2 биодоз;
электросон с частотой импульсов 100Гц.
Водные процедуры:
при симпатикотонии: углекислые, сульфидные ванны;
при ваготонии: солено-хвойные, радоновые ванны;
для нормализации сосудистого тонуса: душ Шарко, веерный, циркулярный душ.
Витаминотерапия (гендевит,олиговит, аэровит,квадевит и др.).
Выяснение источников психоэмоционального напряжения с рекомендациями рационального поведения для устранения конфликтов в семье и школе.
уровень
Группы высокого риска. Профилактика направлена на:
Коррекцию гиперхолестеринемии (ограничение жиров животного происхождения, яиц, увеличение в рационе овощей, фруктов, растительных масел, рыбы) и гипертриглицеридемии (уменьшение потребления легко усвояемых углеводов, снижение избыточной массы тела), пищевые добавки (эйконол), медикаментозная терапия (пармидин, липоевая кислота, метионин).
Коррекцию гиперкоагуляционных нарушений: для снижения агрегации тромбоцитов в диете увеличивают употребления растительных жиров, для увеличения фибринолитической активности плазмы рекомендуется морская капуста, печень трески, чеснок, болгарский стручковый перец.
Устранение психологической дезадаптации и избыточных симпатикото- нических влияний (психотерапевтическая коррекция, седативная фитотерапия, при неэффективности по показаниям назначаются транквилизаторы (феназепам, рудотель, грандаксин);
Лечение артериальной гипертонии начинают с немедикаментозных средств (психотерапевтическая коррекция, фитотерапия, физиотерапия), при неэффективности назначают препараты улучшающие церебральную гемодинамику (кавинтон, циннаризин). Гиперкинетический тип гемодинамики, тахикардия является показанием к назначению (3-адреноблока- торов (атеналол); гипокинетический тип гемодинамики, преимущественное повышение диастолического артериального давления - показание для назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (кап- топрил или эналаприл) в сочетании с мочегонными препаратами (гипо- тиазид, триампур);
Лечение артериальной гипотонии начинают с немедикаментозных средств, при неэффективности используют нейрометаболические стимулирующие препараты (аминалон, ноотропил), тонизирующие препа-раты (дуплекс, церебролизин), препараты красавки (беллоид, беллата- минал).
Коррекцию высоких значений общего периферического сосудистого сопротивления, гипертонуса церебральных артерий и артериол начинается с фитотерапии (боярышник, сушеница болотная, эскузан), при неэф-фективности используют препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (циннаризин,девинкан, оксибрал, кавинтон);
Хроническое психоэмоциональное напряжение является ведущим патогенетическим фактором развития сердечно-сосудистой патологии. Проведение психологической коррекции способствует устранению или уменьшению психоэмо- ционаяьного напряжения, что сопровождается нормализацией функционального состояния систем адаптации: гуморальной и вегетативной. Существуют различные методы борьбы с чрезмерным стрессом. Одним из наиболее эффективных является психорелаксационная терапия, которая включает программу мышечной релаксации, аутотренинг, медиативные методы, поведенческую терапию с использованием биологической обратной связи. Психорелаксационная терапия сопровождается возникновением состояния, которое опосредуется через парасимпатическую нервную систему и характеризуется снижением психофизиологической реактивности. Психорелаксационная терапия способствует устранению тревоги, снижает артериальное давление, устраняет тахикардию, уменьшает потребление кислорода, снижает уровень катехоламинов.
До настоящего времени психорелаксационная терапия не нашла применения в педиатрической практике для профилактики сердечно-сосудистой патологии. Хроническое психоэмоциональное напряжение является ведущим патогенетическим фактором развития сердечно-сосудистой патологии. Проведение психологической коррекции способствует устранению или уменьшению психоэмоционального напряжения, что сопровождается нормализацией фун-кционального состояния систем адаптации: гуморальной и вегетативной. Существуют различные методы борьбы с чрезмерным стрессом. Одним из наиболее эффективных является психорелаксационная терапия, которая включает программу мышечной релаксации, аутотренинг, медиативные методы, поведенческую терапию с использованием биологической обратной связи. Психорелаксационная терапия сопровождается возникновением трофотропно- го состояния, которое опосредуется через парасимпатическуюнервную систему и характеризуется снижением психофизиологической реактивности.
Разработана модель семейного психосоматического подхода к профилактике сердечно-сосудистой патологии у подростков с отягощенной наследственностью (И.В. Леонтьева), основанная на следующих положениях:
основные сердечно-сосудистые заболевания взрослых, начинающиеся с детства (ИБС и гипертоническая болезнь), являются психосоматической патологией, в основе которой лежит нарушение психосоматических отношений, т.е. связи психических явлений с функциональным состоянием различных органов и систем, опосредуемых через адаптационную деятельность центральной и вегетативной нервной систем, а также гуморальной системы; дезадаптация системы регуляции является пусковым фактором нарушений в органах-мишенях;
у детей и подростков отсутствуют клинические проявления атеросклероза, ИБС и гипертонической болезни, предвестниками заболевания явля-ются артериальные дистонии, сопряженные с отклонениями в липидном обмене, системе гемостаза, во многом определяемые наследственными и психоневрогенными нарушениями;
хроническое психоэмоциональное напряжение формируется в результате воздействия психогенных факторов на определенные личностные особенности, что и определяет реакцию личности на стресс, опосредуемую через систему адаптации: центральную и вегетативную нервную системы и гуморальную систему;
имеется тесная сопряженность между вегетативной дисфункцией, психологическими особенностями личности, гиперреактивностью сердечно-сосудистой системы и атерогенными изменениями в спектре липопротеидов и гиперкоагуляционными сдвигами в системе ге-мостаза;
хроническое психоэмоциональное напряжение является управляемым фактором риска развития психосоматической патологии;
проведение психосоматической коррекции способствует устранению или уменьшению психоэмоционального напряжения, что сопровождается нормализацией функционального состояния систем адаптации: гуморальной и вегетативной;
в семейной сегрегации болезни участвуют как генетические факторы, так и общесемейная среда, при этом генетическая предрасположенность оказывает влияние и на формирование поведенческой активности (характер питания, физическая активность, в связи с чем в семьях закрепляется нерациональный жизненный стереотип, являющийся объектом превентивного вмешательства);
семейный подход к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний при наличии в семье больного ИБС позволяет повысить мотивационную значимость выполнения рекомендуемых превентивных мероприятий; позволяет достичь единого рационального общесемейного образа жизни; обосновывает необходимость преемственности между терапевтами и педиатрами.
Полученные данные о сопряженности психологических характеристик, способствующих дезадаптации, с гиперреактивностью сердечно-сосудистой системы на психоэмоциональное напряжение и биохимическими маркерами атеросклероза послужили основанием для разработки и применения программы группового и психофизиологического тренинга в системе профилактики кардиоваскулярной патологии у детей с наследственным предрасположением к ИБС.
В качестве метода психотерапевтического вмешательства рекомендуется программа группового и психофизиологического тренинга. Программа направлена на развитие форм социально-психологической адаптации подростков, коррекцию хронического психоэмоционального напряжения, повышение адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы (Ю.Н.Белехов,1990). Программа психофизиологического тренинга состоит из трех компонентов: групповой дискуссии; самоанализа и психической релаксации; аэробного тренинга
Групповая дискуссия (дискуссия членов психотерапевтической группы под руководством психолога) включает: функциональный анализ поведения, тренировку поведения, развитие системы отношений личности подростка.
Самоанализ позволяет закрепить результаты групповой дискуссии, способствует реконструкции "Я образа", проводится на фоне психической релаксации (психомышечная тренировка по А.В.Алексееву).
При проведении аэробного тренинга (система ходьбы по К.Куперу) решается задача повышения адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы.
Психотерапевтическое вмешательство способствует:
снижению сосудистой реактивности на психоэмоциональное напряжение;
повышению адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы к физической нагрузке;
устранению психологической дезадаптации: повышение толерантности к стрессу, уменьшение количества межличностных конфликтов;
снижению симпатикотонической направленности регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы;
коррекции атерогенной направленности показателей системы липопротеидов.
положительной динамике показателей системы гемостаза (снижение уровня фибриногена плазмы и скорости агрегации тромбоцитов).
Сопоставление результатов двух вариантов программ профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у подростков с отягощенной наследствееностью по ИБС (с включением психотерапевтического вмешательства и без такового) выявило большую эффективность варианта, включавшего психотерапевтическое вмешательство.

С позиции государственной статистики ревматические заболевания (РЗ) не относятся к категории жизнеугрожающих, однако в клинической практике системные заболевания соединительной ткани нередко являются причиной смерти больных молодого и среднего возраста. Ревматоидный артрит (РА), системная склеродермия (ССД), системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), анкилозирующий спондилит (АС) и многие другие приводят к сокращению продолжительности жизни больных, а 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами системных болезней соединительной ткани не превышает 50%, что сопоставимо с исходами при лимфогранулематозе и распространенных поражениях коронарных артерий .

Исследования последних лет показали, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РЗ являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов и тромбозами . Доклинические формы атеросклероза (эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интим-медиа, повышение резистентности артериальной стенки, увеличение уровня коронарного кальция) у больных РЗ выявляются значительно чаще, чем в общей популяции . Установлено, что риск преждевременного развития и прогрессирования атеросклероза при РЗ выше, чем в популяции и ассоциируется не только с традиционными факторами риска, но и с активностью воспалительного процесса, а также проводимой лекарственной терапией .

Каждый третий больной РА и 30% больных СКВ имеют признаки доклинического атеросклероза. Показано, что у больных РА риск сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в 2-5 раз выше, чем в общей популяции. Это уменьшает продолжительность жизни данной категории пациентов на 5-10 лет. У больных РА в 2 раза чаще, чем у больных без РА, развивается инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть. За 2 года до установления диагноза РА эти лица в 3 раза чаще госпитализируются по поводу острого коронарного синдрома, чем наблюдаемые в выборке из общей популяции . При проведении коронароангиографии у больных РА с большей частотой, чем в контрольной группе, выявляется многососудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий . Доказано, что риск ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СКВ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции, а у молодых женщин с СКВ в возрасте 35-44 года – в 50 раз . По данным проспективных исследований, примерно у 10% пациентов с СКВ наблюдаются клинические проявления атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых и периферических артерий), а при аутопсии атеросклероз выявляют более чем у половины пациентов .

Известны некоторые особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ. Так ревматоидный коронариит в большинстве случаев протекает бессимптомно и описан у больных ревматоидным артритом с генерализованным васкулитом. При СКВ у молодых пациенток развивается ишемия или инфаркт на фоне коронариита или раннего развития атеросклероза коронарных артерий . В клинике больных АС частым проявлением является стенокардия. Особое место в структуре кардиоваскулярных нарушений при СКВ занимают тромбозы и тромбоэмболии, ассоциированные с вторичным АФС. Кардиальные проявления АФС включают развитие венозных, артериальных и внутрисердечных тромбозов с формированием венозной и артериальной гипертензии, ИМ, хронической ишемической дисфункции желудочков, клапанной патологии .

При системных васкулитах, в отличие от других РЗ, поражение сосудов - кардинальный и патогномоничный признак болезни . В основе кардиоваскулярных проявлений системных васкулитов лежит иммунное воспаление структур сердца и сосудов, развитие системного некротизирующего васкулита, в том числе гранулёматозного, гигантоклеточного с образованием аневризматических выпячиваний (узелковый полиартереит, гранулёматоз Вегенера, бо-лезнь Хортона), либо деструктивных изменений в системе дуги аорты и её ветвей с их стенозированием и ишемией органов (болезнь Такаясу), либо с формированием гранулём и эозинофильных инфильтратов преимущественно в стенках легочных сосудов (синдром Чарджа- Стросс).

Особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ выглядят следующим образом: множественное поражение коронарных сосудов; ранние рецидивы ОКС; увеличение летальности после первого ИМ; высокая частота «безболевой» ишемии и «бессимптомного» ИМ; связь с активностью воспаления (уве- личение СОЭ, СРБ, внесуставные проявления); низкий процент «критических» стенозов, высокая частота «ранимых» бляшек, выраженные признаки воспаления сосудистой стенки;

Обсуждается несколько возможных причин и их взаимосвязей, приводящих к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф на фоне ускоренного атеросклеротического поражения сосудов при РЗ :

1) накопление классических кардиоваскулярных факторов риска;

2) общие иммуновоспалительные механизмы, лежащие в основе патогенеза РБ и атеросклероза, который в настоящее время рассматривается, как вероятное «воспалительное» заболевание человека ;

3) побочные эффекты лекарственной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, базисные противовоспалительные препараты);

4) недостаточное внимание к необходимости профилактики кардиоваскулярных осложнений при этих заболеваниях;

5) факторы, связанные с прогрессированием самих РЗ.

В многочисленных исследованиях подчёркивается важная роль классических факторов риска в развитии атеросклероза у пациентов с РЗ. Доказано, что детерминантами атеросклеротической бляшки и утолщения комплекса интима-медиа по данным ультразвукового исследования сонных артерий больных РА, СКВ и ССД являются возраст, пол, курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям . Показано, что РА и СКВ ассоциируются с инсулинорезистентностью и накоплением висцеральной жировой ткани. Оба состояния являются компонентами метаболического синдрома, который рассматривается в настоящее время как следствие субклинического иммунного воспаления и является фактором риска атеросклероза у больных РЗ.

Среди традиционных кардиоваскулярных ФР особое значение имеет курение, предрасполагающее к развитию не только ССЗ, но и серопозитивного РА, выявляемого у пациентов до клинической манифестации артрита, и ассоциирующееся с более тяжелым течением РА. При РА курение коррелирует с развитием атеросклеротического поражения сонных артерий и тяжестью кальцификации коронарных артерий. При исследовании влияния курения на уровни провоспалительных цитокинов показано, что у курящих мужчин концентрация ИЛ 6 выше, чем у некурящих (9,6±7,6 пг/мл против 6,2±6,6 пг/мл; р=0,013) . Можно предположить, что курение реализует атерогенные эффекты посредством влияния на сосудистую стенку путем провоспалительных сигналов, ассоциированных с гиперпродукцией ИЛ 6. Системное воспаление играет важную роль в развитии нарушений, связанных с системой транспорта холестерина крови. Следует отметить, что у пациентов с РА за несколько лет до клинической манифестации заболевания наблюдается повышение уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и снижение концентрации ХС липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП). При активном РА нарушения липидного спектра крови проявляются в снижении концентрации атерогенных липидов (ХС, ТГ) и антиатерогенных липопротеидов (ХСЛПВП) и ассоциируются с повышением маркеров воспаления, прежде всего СРБ и ИЛ 6 .

У больных РА, ССД и СКВ установлена гипергомоцистеинемия - потенциально модифицируемый фактор риска атеросклероза. Гипергомоцистеинемия ассоциируется с утолщением комплекса интима-медиа и повышенным уровнем коронарного кальция, причем у пациентов со стабильной и нестабильной бляшками концентрация гомоцистеина достоверно отличается . Отмечена связь между гипергомоцистеинемией и приёмом БПВП с антифолатной активностью (метотрексат, сульфасалазин). На фоне приёма фолиевой кислоты наблюдают нормализацию уровня гомоцистеина при РА.

По сравнению со здоровыми лицами у больных РА и СКВ наблюдается увеличение концентрации маркеров гиперкоагуляции (фибриногена, тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1, Д – димера и фактора фон Виллебранда), которые по данным эпидемиологических исследований ассоциируются с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений .

Учитывая общность патогенеза атеросклероза и РЗ, в последние годы объектом интенсивных исследований становятся иммунологические маркеры атеросклероза у данной категории больных . Особое внимание уделяется белкам острой фазы воспаления (С – реактивному белку (СРБ), сывороточному амилоидному белку А), показателям активации иммунитета (провоспалительным цитокинам, их растворимым рецепторам), дисфункции эндотелия (клеточным молекулам адгезии, фактору Виллебранда), органонеспецифическим аутоантителам (антителам к фосфолипидам и окисленному липопротеиду низкой плотности) и иммунным комплексам. Многие из них, с одной стороны, являются «предикторами» кардиоваскулярных катастроф в популяции, а с другой – отражают хронический аутоиммунный воспалительный процесс при РЗ или являются его участниками .

Опубликованы данные о самостоятельном патогенетическом значении СРБ в процессах атерогенеза и атеротромбоза, увеличении риска сердечно-сосудистых катастроф у здоровых людей и больных ИБС . Небольшое увеличение концентрации СРБ отражает субклиническое воспаление в сосудистой стенке, связанное с атеросклеротическим процессом . В серии работ прослежена связь между атеросклеротическим поражением сосудов (утолщение комплекса интима-медия, наличие атеросклеротических бляшек по данным ультразвукового исследования сосудов) и концентрацией СРБ при СКВ и РА . Имеются данные, что у мужчин с недифференцированным артритом увеличение концентрации СРБ до 5-15 мг/л связано с увеличением сердечно со-судистой смертности в 3,7 раза (в течение 10 лет), при концентрации СРБ > 16 мг/л в 4 раза.

Было идентифицировано несколько атеросклероз-ассоциированных аутоантигенов, включая оксигенированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), белки теплового шока, кардиолипин, бета2- гликопротеин-1. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают оксигенированные ЛПНП, белки теплового шока 60/65, индуцирующие сильный локальный иммунный ответ в бляшке. Кроме того, оксигенированные ЛПНП могут стимулировать апоптоз, участвующий в процессах дестабилизации бляшки . Проведены исследования по изучению уровней аутоантител (к оксигенированным ЛПНП, белкам теплового шока, кардиолипину, бета2-гликопроте-ину-1, кардиолипину) как факторов прогрессии атеросклероза при РА, СКВ и ССД. Доказано увеличение уровней аутоантител и иммунных комплексов у данной категории больных по сравнению со здоровыми пациентами, что ассоциировалось с доклиническими проявлениями атеросклероза по данным ультразвукового исследования толщины комплекса интима-медиа у этих больных .

Не вызывает сомнения роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза . Проявления дисфункции эндотелия связывают с недостатком продукции или биодоступности оксида азота в стенке артерий, обеспечивающего вазодилатацию, торможение экспрессии молекул адгезии, агрегации тромбоцитов, антипролиферативное, антиапоптотическое и антитромботическое действие. При атеросклерозе нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими потенциальное защитное действие (оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксид-анион). Критериями дисфункции эндотелия могут служить некоторые гуморальные факторы, связанные с деятельностью клеток эндотелия, такие как эндотелин-1, фактор Виллебранда, E-селектин, молекулы межклеточной адгезии, молекулы адгезии сосудистых клеток и другие . Дисфункция эндотелия выявляется при РА и СКВ как на ранней, так и на поздней стадиях заболевания, независимо от активности болезни и наличия кардиоваскулярных факторов риска. У больных РА и СКВ отмечались повышение уровней молекул межклеточной адгезии, молекул адгезии сосудистых клеток, E-селектина, фактора Виллебранда по сравнению со здоровыми пациентами, которое было достоверно связано с наличием атеросклеротических бляшек в сосудах либо признаками доклинического атеросклероза . У пациентов с РА наблюдают достоверное снижение эластичности мелких и крупных сосудов, увеличение системной сосудистой резистентности по сравнению с контролем.

Баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами и другими молекулярными факторами воспаления может быть решающим для прогрессирования атеросклероза. Провоспалительными и, следовательно, проатерогенными считаются: СРБ, E-селектин, эндотоксин, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкины (ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-18), макрофагальный хемоаттрактантный протеин, лейкотриен P4, продукты деградации липоксигеназы. Противовоспалительными, или атеропротекторными, являются ИЛ-4 и ИЛ-10. Из медиаторов межлейкоцитарного взаимодействия наибольшее значение при атеросклерозе придается ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО увеличивают адгезивность клеток крови к эндотелию сосудов и их прокоагулянтную активность, повышают подвижность нейтрофилов, для ряда клеток являются хемоаттрактантом, способствуют активации клеток в очаге воспаления, усиливают продукцию ими других цитокинов, а также простагландинов, синтез коллагена и фибронектина, стимулируют фагоцитоз, генерацию супероксид- радикалов, вызывают дегрануляцию тучных клеток, обусловливают синтез белков острой фазы воспаления. Все это способствует развитию экссудативной и пролиферативной составляющих воспалительной реакции. ФНО обладает способностью индуцировать в клетках апоптоз, а также стимулировать синтез металлопротеиназ и протеолитических ферментов (три-птазы и химазы) . Многими исследователями доказано увеличение уровней ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО у больных РА и СКВ по сравнению с контрольной группой, причем их повышение ассоциировалось с начальными признаками развития атеросклеротического поражения сосудов у данной категории больных . Ключевая роль в развитии аутоиммунного воспаления и сердечно-сосудистых катастроф принадлежит ИЛ 6.

Воспалительные клетки, инфильтрирующие бляшку, участвуют в процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса путем фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов (активаторы плазминогена, матричные металлопротеиназы), что может вызвать истончение фиброзного покрытия и явиться причиной разрыва атеросклеротической бляшки . Установлено увеличение уровней матричных металлопротеиназ у больных РА по сравнению со здоровыми пациентами, что указывает на повышение риска нестабильности атеросклеротических бляшек у этих больных .

Таким образом, данный анализ позволяет сделать следующие выводы:

1. РЗ – заболевания с доказано высоким кардиоваскулярным риском;

2. Сочетание факторов (традиционных и обусловленных болезнью) у больных РЗ повышает риск сердечно-сосудистых осложнений;

3. Системное воспаление – основной фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений при РЗ;

Список литературы

1. Ильина А.Е., Варфоламеева Е.И., Волков А.В. и др. Соотношение толщины комплекса интима – медиа, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и уровня СРБ у пациентов с подагрой. Тер. арх 2009;10:46-8.

2. Кардиология: Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ЭОТАР – Медиа, 2007. – 1232 с.

3. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестник РАМН. – 2007. – №5. – С. 6 – 10.

4. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер. Архив. – 2008. - №5. – 80 – 85.

5. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии. Науч.- практич. ревматол. 2004; 4: 4–9.

6. Попкова Т.В. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и ревматоидном

7. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Писарев В.В. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите. Науч.-практич. Рев-матол. 2009; 3: 4–11.

8. Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л.Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (Suppl. 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis //Autoimmun Rev. 2006. Vol. 5. № 5. P. 331 – 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H e.a. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus (SLE): the relative contribution of classic risk factors and the lupus phenotype // Rheumatology (Oxford). 2007. Vol. 46. № 6. P. 983 – 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beta(2)GPI-anti-oxLDL/beta(2)GPI complex and atherosclerosis in SLE patients // Autoimmun Rev. 2007. Vol. 7. № 1. P. 52 – 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. № 9. P. 297 – 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: the role of high-resolution B

mode ultrasound in the measurement of the arterial intima-media thickness // Reumatismo. 2007. Vol. 59. № 1. P. 38 – 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Atherosclerosis and inflammation: insights from rheumatoid arthritis // Clin Rheumatol. 2007. Vol. 26. № 8. P. 1228 – 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media thickness: a marker of accelerated atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus // Ann N Y Acad Sci. 2007. № 1108. P. 121 – 126.

18. Chung C.P., Oeser A., Solus J.F. et al. Inflammation-associated insulin resistance: differential effects in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosis define potential mechanisms. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG et al. Traditional and nontraditional cardiovascular risk factors are associated with atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2005; 32: 435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metabolic syndrome and subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2006; 33: 2425–32.

21. Dessein, PH, Norton, GR, Woodiwiss, AJ e.a. Influence of nonclassical сardiovascular risk factors on the accuracy of predicting subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Rheumatol. 2007. Vol. 34. № 5. P. 943 – 591.

22. Edwards N.L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease. Cleve Clin J Med 2008;75(Suppl. 5):S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, atherosclerosis and cardiovascular disease // J Intern Med. 2005. Vol. 257. № 6. P. 485 – 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis in India // J Rheumatol. 2006. Vol. 33. № 2. P. 201 – 203.

25. Han C., Robinson D.W., Hackett M.V. et al. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and ankylosing spondilitis // J. Rheumatol. – 2006. – N 33. – P. 2167 – 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Rheumatoid arthritis, inflammation, and atherosclerosis // Rheumatol.2004. Vol. 29. № 8. P. 760 – 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Relation between interleukin-6 level and subclinical intracranial large- artery atherosclerosis. Atherosclerosis 2008; 197(l): 326-32.

28. Kerekes, G. Effects of rituximab treatment on endothelial dysfunction, carotid atherosclerosis, and lipid profile in rheumatoid arthritis / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705–10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insulin resistance is an independent risk factor for atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Diab Vasc Dis Res. 2007. Vol. 4. № 2. P. 130 – 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus-mechanistic basis of the association

// Curr Opin Immunol. 2007. Vol. 19. № 6. P. 633 – 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflamematory arthritis – EULAR TASK ORCE «Cardiovascular risk management in RA». Ann Rheum Dis 2008; 67 (suppl. II): 310.

32. Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. – 2005. – N 340. – P. 115 – 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Rate and determinants of progression of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 56. № 10. P. 3412 – 3419.

35. Woods A.,Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.

А.Е. Каратеев, Е.Л. Насонов, ГУ Институт ревматологии РАМН

Серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы — к сожалению, нередкая и весьма опасная патология, возникающая у больных, получающих активную анальгетическую терапию. Эта проблема вызывает значительный интерес, который связан прежде всего со знаменитым «кризисом коксибов» и активно обсуждаемой в медицинской прессе темой: вероятного класс-специфического риска кардиоваскулярных катастроф при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В последние годы в медицинской литературе появились многие публикации, содержащие эмоциональные высказывания о «чрезмерной цене» применения НПВП для лечения боли . Их логика достаточно проста — применение НПВП не всегда позволяет полностью купировать боль и является симптоматической терапией, направленной на улучшение качества жизни больного, но не решающей проблему прогрессирования основного заболевания. Однако при этом использование НПВП может ассоциироваться с риском развития угрожающих жизни осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы .

Это достаточно сложная проблема, требующая тщательного рассмотрения. Для того чтобы разобраться в ней, необходимо определиться по принципиальным вопросам, касающимся анальгетической терапии: является ли боль жизнеугрожающим состоянием, насколько велик риск развития кардиоваскулярных осложнений при использовании обезболивающих препаратов и существуют ли подходы для эффективного снижения этого риска.

Боль, даже очень выраженная, не может стать причиной гибели исходно здорового человека, если она не связана с тяжелым повреждением организма или угрожающим жизни заболеванием. Представление о наличии некоего «болевого шока», который может привести к летальному исходу, осталось в далеком прошлом. На популяционном уровне наличие хронической боли четко ассоциируется с большим риском гибели пациентов, но это прежде всего связано с тем, что хроническая боль является своеобразным маркером тяжелых патологических состояний. Данное положение хорошо иллюстрирует работа британских исследователей (G. Macfarlane, 2001) , оценивших зависимость риска гибели пациентов от наличия хронических распространенных (n=1005) или региональных болей (n=1005). По сравнению с контролем (2388 лиц, не испытывающих боль) в исследуемых группах отмечалось существенное нарастание риска летального исхода — ОР 1,31 и 1,21 соответственно. Однако практически все случаи гибели больных были связаны со злокачественными новообразованиями, и значительно меньше с такими причинами, как случайность, суицид или насилие .

Ситуация меняется коренным образом, когда выраженную боль испытывают пациенты с тяжелой органной патологий. Эта проблема хорошо известна реаниматологам, давно определившим зависимость между неэффективным купированием боли после перенесенных операций или серьезных травм и прогрессированием дыхательной и сердечной недостаточности. Развитие этих угрожающих осложнений тесно связано с системной реакцией организма на боль, проявляющейся активацией симпатико-адреналовой системы, одышкой, снижением легочной экскурсии, прокоагулянтными сдвигами в свертывающей системе крови, подавлением перистальтики кишечника (вплоть до динамического пареза) и др. В подобных случаях боль выступает в роли независимого фактора, значительно повышающего риск летального исхода .

В этом плане интересна работа P. Fishman и соавт. (2006 г.) , показавших взаимосвязь между травмами и тяжелыми кардиоваскулярными осложнениями у больных с предполагаемым острым коронарным синдромом. Исследование было основано на ретроспективном сопоставлении исходов у 357 больных, поступавших в отделение интенсивной терапии с сочетанием травмы и вероятной ишемией миокарда, и 1235 больных с вероятной ишемией миокарда без травм. В основной группе частота гибели пациентов из-за сердечно-сосудистых причин или развития нефатального инфаркта миокарда (ИМ) в течение 30 дней наблюдения оказалась достоверно выше, чем в контроле: 6,2% и 3,6% (ОШ 1.74) .

Подобная ситуация возникает и в терапевтической практике, когда выраженная боль (даже прямо не связанная с угрожающим жизни патологическим состоянием) возникает у больных с серьезной патологией сердечно-сосудистой системы. Одним из немногих исследований, подтверждающих это положение, является работа K. Zhu и соавт. (2007 г.) . В течение 5 лет авторы наблюдали за 1484 пожилыми женщинами (старше 70 лет), страдающими от боли в низу спины, среди которых 21,7% исходно и 26,9% в конце периода наблюдения испытывали эти боли ежедневно. В подгруппе женщин, испытывающих боли не менее 1 раза в день, риск гибели от кардиоваскулярных осложнений оказался существенно выше: ОР 2,13 (1,35-3,34) .

Эти данные имеют принципиальное значение, поскольку многие больные пожилого возраста, испытывающие хроническую боль, имеют сопутствующую патологию сердечно-сосудистой системы. Так, анализ коморбидных заболеваний у 15 тыс. больных 65 лет и старше (жители США), страдающих остеоартрозом (ОА), показал, что 80% из них имеют артериальную гипертензию (АГ), 31,3% — сахарный диабет (СД), 38% — признаки сердечной недостаточности (СН), 16,9% — ишемическую болезнь сердца (ИБС), а 17,3% — цереброваскулярные нарушения .

Анальгетическая терапия и кардиоваскулярные осложнения: значение проблемы

Прием НПВП в некоторых случаях может сопровождаться такими осложнениями, как дестабилизация АГ и прогрессирование СН и повышение риска развития кардиоваскулярных катастроф . Необходимо отметить, что в отношении АГ речь прежде всего идет именно о дестабилизации, но не о развитии патологии. Данное положение прекрасно иллюстрирует масштабное исследование D. Solomon (2004 г.) . В этой работе оценивали частоту развития АГ в когорте из 17 тыс. поликлинических пациентов пожилого возраста, не имевших ранее этой патологии. Частота АГ составила 22% у лиц, не принимавших НПВП, 21% у принимавших целекоксиб, 23% у получавших неселективные НПВП (н-НПВП) и 27% у принимавших рофекоксиб .

Следует отметить, что в ходе ряда популяционных исследований, в частности масштабного NHS (Nurses Health Study II), основанного на изучении здоровья когорты более 80 тыс. жительниц США, была определена четкая зависимость между приемом НПВП и развитием АГ. Однако эти исследования позволили выявить аналогичную взаимосвязь и с использованием парацетамола. Этот факт позволяет предположить, что в данной ситуации прием НПВП (как и парацетамола) выступает не как самостоятельный причинный фактор АГ, а как маркер наличия хронической боли и вызвавших ее заболеваний, способных оказать негативное влияние на артериальное давление (АД) .

Низкая частота развития АГ на фоне приема НПВП была продемонстрирована в известном РКИ CLASS . Существенная часть из 8000 включенных в исследование больных имели повышенный риск кардиоваскулярных осложнений, их средний возраст составлял 60 лет (более 30% были старше 65 лет), 15% больных курили и 20% принимали низкие дозы аспирина в связи с наличием ИБС или других патологических состояний, сопровождающихся повышением вероятности сосудистых тромбозов. Несмотря на это, на фоне 6-месячного приема высоких доз НПВП (целекоксиб 800 мг/сут) или препаратов сравнения (диклофенак 150 мг, ибупрофен 3200 мг), АГ развилась лишь у 1,7% и 2,3% больных .

Близкие данные были получены в наиболее крупном исследовании безопасности целекоксиба SUC-CESS-1 . В течение 12 нед этот препарат в дозе 400 мг/сут принимали 8800 больных ОА, контрольную группу составили 4394 больных ОА, получавших диклофенак 100 мг/сут или напроксен 1000 мг/сут. Средний возраст больных составил 62 года (более 12% в каждой группе были старше 75 лет), около 38% имели АГ, а 8% страдали СД типа II. Несмотря на столь выраженный коморбидный фон, дестабилизация АГ отмечена лишь у 5,2% и 6,1% больных, а СН — у 4 и 9 пациентов соответственно .

В открытом 4-недельном российском РКИ, в котором изучали эффективность высоких и среднетерапевтических доз нимесулида и диклофенака при раннем ревматоидном артрите (n=268), АГ также отмечалась лишь у единичных больных. Хотя более 20% пациентов исходно имели заболевания сердечно-сосудистой системы, а более чем у 5% на момент включения была выявлена неконтролируемая АГ, значимое повышение АД зарегистрировано лишь у 5,6% получавших нимесулид по 400 мг, 2,6% — нимесулид по 200 мг, 9,7% — диклофенак по 200 мг и 7,3% — диклофенак по 100 мг/сут (p>0,05) .

Тем не менее у страдавших АГ больных необходимость приема НПВП в течение длительного времени может стать серьезной проблемой. Негативное действие НПВП на АД в основном определяется снижением синтеза простагландина Е 2 и простациклина, играющих важную роль в регуляции почечного кровотока. Сужение артериол и снижение клубочковой фильтрации приводит к активации ренинангиотензиновой системы, усилению реабсорбции натрия и задержке жидкости . По данным P. Minuz и соавт. (1995 г.) , 3-дневный прием 1200 мг ибупрофена у больных с выраженной (но контролируемой лекарственной терапией) АГ приводит к повышению систолического и диастолического АД (САД и ДАД). Повышение АД четко ассоциировалось с подавлением синтеза простагландинов, но не сопровождалось повышением общего сосудистого сопротивления (по данным допплеровского исследования сосудов верхних конечностей) .

НПВП могут существенно снижать действие антигипертензивных препаратов, эффективность которых связана с влиянием на функцию почек (диуретики), сердечный выброс (р-блокаторы) и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) . Так, в работе R. Fogari и соавт. оценено влияние 2-недельного приема индометацина 150 мг/сут на эффективность контроля АД у 128 больных АГ с использованием ИАПФ лизиноприла и антагониста ангиотензиновых рецепторов валсартана. В конце наблюдения в среднем отмечали достоверное повышение ДАД (исходно бывшего ниже 90 мм рт. ст.) на фоне приема обоих антигипертензивных препаратов, более существенное у больных, получавших ИАПФ — 5,45±3,22 и 2,12±1,87 мм рт. ст. соответственно .

Не вызывает сомнения, что применение НПВП может ассоциироваться с повышением риска развития кардиоваскулярных катастроф. Однако, по мнению многих ведущих российских и зарубежных экспертов, этот риск относительно небольшой и касается ситуаций, когда НПВП используются длительно и в высоких дозах . Ряд метаанализов, например, работа P. Scott и соавт. (2007 г.) , показали, что суммарное повышение риска кардиоваскулярных катастроф при длительном применении НПВП составляет 10-12%. Это во много раз меньше, чем повышение риска, связанное с такими факторами, как дислипидемия, курение, избыточная масса тела или малоподвижный образ жизни .

Однако у больных, переживших кардиоваскулярные катастрофы, прием НПВП без соответствующей профилактики может быть связан с серьезным риском. Доказательством этого стало популяционное исследование G. Gislason и соавт., проведенное в Дании . Исследуемую группу составили 58 433 больных, перенесших ИМ, из которых 16 573 впоследствии умерли вследствие повторного ИМ или других кардиологических осложнений. Около половины из них принимали НПВП. Оказалось, что прием этих препаратов достаточно четко ассоциировался с риском гибели пациентов — так, на фоне рофекоксиба ОР составил 2,8 (2,41-3,25), целекоксиба — 2,57 (2,15-3,08), диклофенака — 2,4 (2,09-2,8), ибупрофена 1,5 (1,36-1,67), иных НПВП — 1,29 (1,16-1,43) .

Необходимо отметить, что подобные исследования по типу случай-контроль показывают наличие ассоциации фактора и явления, но не их причинно-следственную взаимосвязь. Естественно предположить, что перенесшие ИМ больные, нуждающиеся в продолжении приема НПВП, имели выраженную боль и хронические заболевания, которые сами по себе повышают риск кардиологических осложнений, такие как ревматоидный артрит (РА) или декомпенсированная онкологическая патология . Кроме того, целекоксиб, рофекоксиб и диклофенак относятся в Западной Европе к числу препаратов, которые отпускают строго по рецептам и обычно используют в более серьезной клинической ситуации, чем ибупрофен. Тем не менее работа G. Gislason привлекает серьезное внимание к необходимости тщательного контроля и адекватной профилактики у больных с высоким риском кардиоваскулярных осложнений, требующих приема НПВП.

Вероятно, НПВП сами по себе могут способствовать развитию СН, однако риск этот относительно ниже. Однако при уже существующей и некомпенсированной адекватной терапии СН прием определенных препаратов из этой группы может быть достаточно опасным и приводить к серьезной дестабилизации. Это продемонстрировано в исследовании C. Huerta и соавт., в котором оценивали зависимость между первичной госпитализацией по поводу СН и приемом НПВП (1396 эпизодов, 5000 контроль). Использование этих препаратов незначительно повышало риск развития СН у больных, если она не была ранее диагностирована — ОР 1,3 (1,1-1,6), и очень существенно при уже имеющейся СН — ОР 8,6 (5,9-13,8) .

Не все НПВП одинаково повышают риск СН. Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что целекоксиб практически не влияет на развитие этого осложнения. Так, в метаанализе M. Mamdani и сотр. оценивали взаимосвязь между приемом рофекоксиба (n=14,583), целекоксиба (n=18,908), н-НПВП (n=5,391) и СН. Рофекоксиб и н-НПВП отчетливо повышали риск развития СН — ОР 1,8 и 1,4, но не целекоксиб — ОР 1,0 . Эти результаты подтверждают данные популяционного исследования M. Hudson, в котором основную группу составили 8512 больных старше 65 лет с установленным диагнозом СН, и 34 048 — контроль. Авторами было показано, что на развитие СН достоверно влиял прием рофекоксиба (ОР 1,58) и индометацина (ОР 2,04), но не целекоксиба, напроксена, диклофенака и ибупрофена .

Кардиоваскулярные осложнения характерны не только для НПВП. Весьма популярный и эффективный антидепрессант амитриптилин, широко используемый для лечения нейропатической боли, даже в низких дозах способен вызывать аритмии и дестабилизировать АД (в частности, вызывать ортостатическую гипотензию). Риск развития подобных осложнений существенно выше у больных пожилого возраста и страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями .

Так, J. Swenson и соавт. провели метаанализ данных клинического использования разных антидепрессантов, в ходе которого показали, что трициклические антидепрессанты более чем в 2 раза чаще вызывают нефатальные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) . СИОЗС, широко используемые для лечения депрессии и в качестве компонента терапии хронической боли, не только не повышали риск развития ИМ и смерти от кардиологических причин, но и снижали риск развития этих осложнений. Это было подтверждено, например, в популяционном исследовании T. Monster (2004 г.) , проведенном в Дании и включавшем анализ 8887 эпизодов ИМ (88 862 контроль). Было установлено, что прием СИОЗС сопровождался меньшим риском этого осложнения: ОР составил 0,85 .

Существенное негативное влияние на АД, развитие ИБС и прогрессирование СН могут оказывать глюкокортикоиды (ГК) . Это связано с минералокортикоидной активностью ГК, способностью сенсибилизировать норадреналиновые рецепторы и оказывать существенное влияние на системный метаболизм жиров и углеводов . Использование ГК широко практикуется для локальной или системной противовоспалительной терапии у больных с воспалительным поражением суставов или дорсопатиями. Локальное введение ГК в виде околосуставных или внутрисуставных инъекций позволяет получить быстрый симптоматический эффект, который обычно сохраняется не более 3-4 нед . При дорсопатиях ГК используют для локального введения в область дугоотростчатых суставов или инфильтрации — в комбинации с местными анестетиками области болезненных и триггерных точек (так называемые блокады) . Хотя эффективность системного применения ГК при острой боли в низу спины четко не определена, достаточно часто российские врачи назначают в этой ситуации комбинированный препарат для парентерального применения, содержащий НПВП (фенилбутазон и салицилат) и ГК (дексаметазон). Однако даже кратковременное применение ГК у больных с некомпенсированной АГ может вызывать существенное повышение АД, которое резко увеличивает риск развития ИМ и инсульта.

V. Panoulas и соавт. (2008 г.) провели исследование влияние ГК на развитие АГ у 400 больных РА. Оказалось, что у больных, принимавших ГК в средних дозах (эквивалентных 7,5 мг преднизолона), АГ отмечалась достоверно чаще, чем у принимавших эти препараты в меньших дозах и нерегулярно, и существенно меньше, чем у тех, кто не принимал их совсем: 84,7%, 70,7% и 67,3% соответственно (p=0,028). После учета традиционных кардиоваскулярных факторов риска и влияния особенностей течения РА, относительный риск развития АГ на фоне приема средних доз ГК составил 3,64 (1,36-9,77) .

В 2004 г. были опубликованы результаты двух крупных популяционных исследований по типу случай-контроль, в которых оценивалась связь между развитием и дестабилизацией сердечно-сосудистых заболеваний при использовании ГК. Так, по данным работы P. Soverein и соавт., в которой исследуемую группу составили 50 656 больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (контроль 1:1), прием ГК несколько увеличивал риск ИБС (ОР 1,2: 1,11-1,29) и существенно повышал риск развития СН (ОР 2,66:2,46-2,87) .

Большой интерес представляет исследование L. Wei и соавт., оценивавших риск госпитализаций по поводу сердечно-сосудистой патологии в зависимости от приема разных лекарственных форм и разных режимов использования ГК (68 781 случай, 82 202 — контроль). У больных, принимавших длительно относительно большие дозы ГК, закономерно была выявлена значительно более высокая частота кардиоваскулярных осложнений, чем в контроле: 76,5 и 17,0 на 1000 пациентолет соответственно. Однако неожиданным оказалось повышение риска госпитализаций по поводу этой патологии среди больных, использовавших локальные формы ГК (!) и получавших ГК кратковременно парентерально, ректально или перорально в низких дозах — 22,1 и 27,2 эпизода на 1000 пациентолет .

Факторы риска кардиоваскулярных осложнений

Аналогично гастроинтестинальным осложнениям вероятность развития серьезных нежелательных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы была существенно выше у больных, имевших кардиоваскулярные факторы риска (наличие диагностированных кардиологических заболеваний, избыточная масса тела, курение, нарушения липидного обмена, сахарный диабет, тромбозы периферических сосудов), а также АГ .

Значение этих факторов хорошо демонстрирует метаанализ W. White и соавт. (2006) , посвященный оценке относительного риска сердечнососудистых осложнений по данным РКИ, в которых безопасность целекоксиба сравнивали с таковой традиционных НПВП (суммарно 19 773 и 13 990 больных соответственно). Общая частота подобных осложнений составила 0,96 и 1,12 пациенто-лет. У больных без АГ осложнения отмечены с частотой 0,75 и 0,84, а при наличии АГ в 2 раза чаще — 1,56 и 1,78, при отсутствии кардиоваскулярных факторов риска — 0,53 и 0,7, при наличии 1 фактора риска — 1,27 и 3,1, двух и более — 2,54 и 2,9 пациенто-лет соответственно .

Близкие результаты были получены в работе W. Huang и соавт. с участием 9602 поликлинических пациентов, не менее 180 дней принимавших целекоксиб, мелоксикам или рофекоксиб. Частота ИМ, нестабильной стенокардии, инсульта и транзиторной ишемии миокарда составила у лиц, не имевших диагностированных кардиологических заболеваний, 1,1, 0,6, 2 и 0,6%, и была более чем в 5 раз выше среди имевших данную патологию в анамнезе — 5,0, 4,8, 6 и 5,8% соответственно .

Имеются данные, что риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы повышается при использовании высоких (максимально допустимых терапевтических) доз НПВП в течение длительного времени. Именно при таком режиме назначения был выявлен повышенный риск кардиоваскулярных осложнений для рофекоксиба и других представителей семейства коксибов .

Нет четких данных, насколько комбинированный прием НПВП и ГК может увеличивать риск развития кардиоваскулярных осложнений, однако логично предположить, что в этом случае следует ожидать негативной суммации нежелательных эффектов этих препаратов в отношении сердечно-сосудистой системы.

Профилактика кардиоваскулярных осложнений

К сожалению, подходы к снижению кардиоваскулярных лекарственных осложнений разработаны недостаточно. Обычно они ограничиваются рекомендациями с осторожностью использовать те или иные препараты (в частности, НПВП) или не использовать их при наличии кардиоваскулярных факторов риска . Однако применение более безопасных анальгетических препаратов и своевременная коррекция терапии коморбидных заболеваний сердца и сосудов позволяют существенно снизить риск развития опасных нежелательных эффектов .

Перед назначением обезболивающих препаратов необходимо выяснить у больного, страдает ли он хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. При этом следует учитывать, что существенная часть людей, имеющих АГ (особенно относительно молодого возраста), не знают об этом и никогда не обследовались. По данным И.Е. Чазовой, более 40% жителей России имеют повышенное АД, но при этом 37,1% женщин и 58,0% мужчин не догадываются о наличии у них патологии сердечно-сосудистой системы. Удивительно, но среди женщин и мужчин с диагностированной АГ получают регулярное лечение лишь 21,6% и 45,7% (!) . По этой причине проведение минимального обследования, включающего расспрос (наличие жалоб на боли в сердце, отеки, одышку, ощущение перебоев в области сердца), измерение АД, определение частоты пульса и сердечного ритма, несомненно, должны являться обязательными компонентами оценки состояния больного перед назначением обезболивающих препаратов.

Важнейшим фактором, влияющим на снижение частоты кардиологических осложнений, является эффективное и патогенетическое лечение хронической боли, что особенно важно при хронических воспалительных заболеваниях суставов и позвоночника. Это положение было подтверждено данными S. Bernatsky и соавт. (2005 г.) , которые показали положительное влияние активной терапии базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) на развитие СН у больных РА.

Исследуемую группу составили 41 885 больных РА, среди которых СН была выявлена у 520 (10,1/1000 пациентолет). Активная терапия БПВП с использованием ингибиторов фактора некроза опухоли-а ассоциировалась с 2-кратным снижением риска развития СН (ОР 0,5), несколько меньший эффект давала монотерапия метотрексатом (ОР 0,8) .

Среди НПВП препаратом выбора для лечения боли при наличии кардиоваскулярных факторов риска может считаться целекоксиб . Это подтверждает исследование P. McGettigan и D. Henry (2006 г.) , представляющее собой метаанализ 17 исследований случай-контроль (суммарно 86 193 больных с ИМ и 527 236 контроль) и 6 крупных когортных исследований (75 520 больных, принимавших с-НПВП, 375 619 — традиционные НПВП и 594 720 — контроль). Относительный риск развития опасных кардиоваскулярных осложнений практически не был повышен при использовании напроксена — 0,97 (0,87-1,07), целекоксиба — 1,06 (0,91 — 1,23), пироксикама — 1,06 (0,7-1,59) и ибупрофена — 1,07 (0,97-1,18), но существенно возрастал на фоне приема мелоксикама — 1,25 (1,0-1,55), индометацина — 1,3 (1,07-1,6) и диклофенака — 1,4 (1,16-1,7) . При этом надо помнить, что целекоксиб существенно превосходит по переносимости желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) ибупрофен и особенно напроксен и пироксикам.

При наличии высокого риска кардиоваскулярных катастроф (например, у больных с ИБС), НПВП следует использовать в комбинации с препаратами, снижающими риск развития сосудистых тромбозов . Наиболее часто с этой целью используют аспирин в низких дозах. Важно отметить, что некоторые НПВП, в частности, ибупрофен, способны блокировать антиагрегантное действие низких доз аспирина. Этот феномен был подтвержден в ходе популяционного исследования, проведенного G. Singh и соавт. В этой работе оценивали влияние разных НПВП на развитие ИМ (всего 2 356 885 пациентолет, 15 343 эпизода ИМ), в зависимости от приема низких доз аспирина. Так, если у больных, получавших целекоксиб, риск этого осложнения снижался (ОР 1,12 без- и 0,88 при приеме аспирина), то среди принимавших ибупрофен ситуация оказалось иной ОР 1,08 без- и 1,2 при приеме аспирина .

При АГ, ассоциированной с приемом НПВП, в качестве монотерапии предпочтительно использовать блокаторы кальциевых каналов, поскольку есть четкие доказательства того, что НПВП не снижают их антигипертензивный эффект. Так, в сравнительном исследовании J. Polonia и соавт. было показано, что на фоне приема индометацина эффективность эналаприла в среднем снижается на 45%, в то время как нифедипин с замедленным высвобождением продолжал успешно контролировать АГ . Аналогичные данные были получены T. Morgan и соавт. в ходе 3-недельного двойного слепого РКИ. В этой работе сравнивали эффективность контроля АД на фоне приема эналаприла и амлодипина у больных с АГ, получавших индометацин по 100 мг/сут. Если эффект амлодипина оставался фактически неизменным, то лечебное действие представителя ИАПФ достоверно снижалось: подъем систолического АД составил в среднем 10,1 мм рт. ст., а диастолического — 4,9 мм рт. ст. .

Чрезвычайно важное значение для снижения риска развития сосудистых катастроф имеет рациональный выбор НПВП у пациентов, страдающих АГ, особенно в тех нередких случаях, когда повышение АД выявлено при обследовании, проводимом с целью диагностики причины появления боли, и антигипертензивная терапия была назначена впервые. Имеется ряд крупных исследований, показавших отсутствие или минимальный риск дестабилизации контролируемой АГ при использовании таких НПВП, как целекоксиб и напроксен. Так, в работе W. White (2002 г.) сравнивалось влияние целекоксиба 400 мг/сут и плацебо на уровень АД (по данным суточного мониторирования АД — СМАД) у больных, до этого получавших эффективную монотерапию лизиноприлом 10-40 мг/сут. Через 4 нед наблюдения не было отмечено достоверной отрицательной динамики АД как в основной, так и контрольных группах: изменение САД в среднем составило 2,6±0,9 и 1,0±1,0 мм рт. ст., а ДАД 1,5±0,6 и 0,3±0,6 мм рт. ст. соответственно. При этом соотношение больных, у которых при контрольном СМАД отмечалось повышение АД в среднем более чем на 5 мм рт. ст., оказалось одинаковым .

Наиболее крупным сравнительным исследованием, в котором оценивали влияние разных НПВП на АД у больных с высоким кардиоваскулярным риском, стало РКИ CRESCENT . В его ходе 411 больных, страдавших ОА, СД типа 2 и имевших контролируемую АГ, в течение 6 нед принимали целекоксиб 200 мг, рофекоксиб 25 мг или напроксен 1000 мг/сут. В конце наблюдения СМАД показало отсутствие динамики средних значений систолического АД у больных, получавших целекоксиб и напроксен, но значимое повышение у принимавших рофекоксиб — 132,0±1,3/131,9±1,3, 133,7+1,5/133,0+1,4 и 130,3±1,2/134,5±1,4 мм рт. ст. до/после окончания исследования соответственно.

Рис. 1 . Дестабилизация АД (повышение систолического АД боле 135 мм рт. ст. по данным СМАД) у 411 больных с ОА, СД типа 2 и контролируемой АГ (РКИ CRESCENT ).

Неприятным сюрпризом для исследователей стало то, что все включенные в исследование НПВП (в том числе и целекоксиб) у некоторых больных вызывали дестабилизацию АГ (среднее повышение САД выше 135 мм рт. ст.). Однако число больных, у которых отмечалась дестабилизация АГ, при приеме целекоксиба было несколько меньше, чем на фоне напроксена (16% и 19% соответственно), и почти в 2 раза меньше, чем при использовании рофекоксиба (30%; рис. 1 ).

В России были проведены лишь единичные собственные исследования, касающиеся изучения кардиоваскулярной безопасности НПВП. Тем больший интерес представляет работа Л.Б. Лазебника и соавт., которые определяли влияние лорноксикама 16 мг/сут (n=24), нимесулида 200 мг/сут (n=37), кетопрофена 200 мг/сут (n=23) и целекоксиба 400 мг/сут (n=48) на развитие АГ у больных ОА. По данным СМАД, через 3 нед терапии НПВП дестабилизация АД отмечалась у 25% больных, получавших лорноксикам, и 19% принимавших нимесулид, но ни у кого из получавших целекоксиб. По данным исследователей, кетопрофен, относящийся к типичным представителям н-НПВП, также не вызывал значимой дестабилизации АД .

Что касается больных, страдающих СН, то здесь, по всей видимости, также имеет смысл остановить свой выбор на целекоксибе. Так, в упоминавшейся выше работе S. Bernatsky было показано, что использование этого препарата ассоциировалось со значимым снижением риска развития СН (ОР 0,6), что выделяло его среди остальных НПВП .

Обсуждая вопрос о кардиологической безопасности отдельных представителей группы н-НПВП, нельзя забывать, что эти препараты могут существенно повышать риск осложнений со стороны ЖКТ . Баланс риска кардиологических и гастроэнтерологических осложнений имеет принципиальное значение для выбора обезболивающего препарата у больных с множественной коморбидной патологией. Например, малопопулярный в нашей стране напроксен с точки зрения большинства западных экспертов является наиболее безопасным препаратом в плане развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Однако достаточно высокий риск развития ЖКТ-осложнений, превышающий аналогичный для таких н-НПВП, как диклофенак и ибупрофен, делает напроксен в целом достаточно небезопасным препаратом и существенно ограничивает его использование, в частности у пожилых пациентов. Это хорошо демонстрируют результаты ретроспективного когортного исследования, проведенного канадскими исследователями E. Rahme, H. Nedjar. Авторы оценили частоту ЖКТ и сердечно-сосудистых осложнений на фоне приема парацетамола (75 761 пациентов-лет), целекоксиба (65 860 пациенто-лет) и н-НПВП (37 495 пациенто-лет), причем критерием выбора было отсутствие приема низких доз аспирина. Парацетамол был принят за эталон соотношения риска (1,0). Соответственно, диклофенак имел аналогичное соотношение 1,17, целекоксиб 0,93 (т.е. лучше, чем у парацетамола), а «безопасный» напроксен наихудшее из всех — 1,53 . Наиболее наглядно баланс риска ЖКТ и сердечно-сосудистых осложнений для разных с-НПВП был представлен в метаанализе R. Moore и соавт. . На основе анализа всех доступных данных РКИ, наблюдательных и популяционных исследований, авторы сделали вывод о том, что по сравнению с традиционными НПВП целекоксиб в среднем предотвращает развитие опасных ЖКТ-осложнений у 12, а кардиоваскулярных — у 2 больных на 1000 пролеченных. Это соотношение было лучшим для всего семейства «коксибов» (рис. 2) .

Рис. 2 . Условное число больных, избавленных от развития ЖКТ и кардиоваскулярных осложнений при использовании целекоксиба и других с-НПВП (в сравнении с н-НПВП на 1000 пациентов-лет; по R. Moore, 2007).

    ГП — ЖКТ-осложнения

    П — кардиоваскулярные осложнения

Особое внимание следует уделить сочетанию НПВП и низких доз аспирина, использование которого, как было показано выше, существенно снижает вероятность развития ИМ и ишемического инсульта, но является одним из важнейших факторов риска развития желудочно-кишечного кровотечения или язвы ЖКТ. В этом плане, как было показано K. Strand, комбинированное применение с аспирином с-НПВП (целекоксиб) является более целесообразным, чем использование аналогичной комбинации с традиционными НПВП, как в отношении риска развития кардиоваскулярной, так и ЖКТ-патологии .

Кардиоваскулярные осложнения при проведении анальгетической терапии: основные положения

  1. Острая и хроническая боль является независимым фактором риска кардиоваскулярных осложнений.
  2. Прием НПВП не повышает (или незначительно повышает) риск развития АГ, СН и кардиоваскулярных катастроф у больных, не имеющих клинически выраженной патологии сердечно-сосудистой системы. Проведения специальных профилактических мероприятий у данного контингента больных не требуется.
  3. У больных, перенесших ИМ или инсульт, страдающих АГ, СН, ИБС или имеющих иную серьезную патологию сердечно-сосудистой системы, применение любых НПВП может повышать риск дестабилизации состояния и развития кардиоваскулярных катастроф. В этой ситуации НПВП могут назначаться только на фоне тщательного контроля состояния больных и адекватной терапии сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, использование НПВП у больных с ИБС возможно только на фоне эффективной антитромботической терапии (антиагрегантных доз аспирина или/и иных антитромботических средств). Следует помнить о том, что ибупрофен полностью ингибирует антиагрегантное действие низких доз аспирина.
  4. Следует учитывать высокую частоту бессимптомной и недиагностированной патологии сердечнососудистой системы в российской популяции. Перед назначением анальгетической терапии необходимо расспросить больного о наличии симптомов, свидетельствующих о наличии патологии сердечно-сосудистой системы, обязательно измерить АД и определить правильность сердечного ритма.
  5. Препаратами выбора для антигипертензивной терапии у больных, получающих НПВП, являются блокаторы кальциевых каналов.
  6. Адекватная терапия боли, в том числе эффективная патогенетическая терапия основного заболевания, способствует снижению риска прогрессирования коморбидной кардиоваскулярной патологии.
  7. При высоком кардиоваскулярном риске препаратами выбора среди НПВП являются с-НПВП (целекоксиб). С-НПВП также имеют более благоприятное соотношение безопасности в отношении развития патологии ЖКТ, что должно учитываться при сочетании кардиологических и ЖКТ-факторов риска (в частности, при необходимости комбинации НПВП и низких доз аспирина).

Литература

  1. Hochman J., Shah N. What Price Pain Relief? Circulation, 2006; 113:2868-70.
  2. Зырянов С.К., Нельга О.Н. Белоусов Ю.В. Терапия боли: как снизить риск развития неблагоприятных побочных реакций. Consilium Medicum, 2007; 9 (2): 65-7.
  3. Осипова Н.А., Петрова В.В., Лукьянов М.В. Российский опыт применения комбинированного анальгетика Залдиара при боли в суставах. РМЖ, 2006; 14 (255): 1815-9.
  4. Macfarlane G., McBeth J., Silman A. Widespread body pain and mortality: prospective population based study. BMJ, 2001; 323 (7314): 662-5.
  5. Овечкин А.М., Свиридов С.В. Послеоперационная боль и обезболивание: современное состояние проблемы. Региональная анестезия и лечение острой боли. 2006; 1: 61-75.
  6. Camu F., Van Lersberghe C., Lauwers M. Cardiovascular risks and benefits of perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drug treatment. Drugs, 1992; 44 (Suppl. 55): 42-51.
  7. Fishman P., Shofer F., Robey J. The impact of trauma activations on the care of emergency department patients with potential acute coronary ssyn-dromes. Ann Emerg Med, 2006; 48 (4): 347-53.
  8. Zhu K., Devine A., Dick I., Prince R. Association of back pain frequency with mortality, coronary heart events, mobility, and quality of life in elderly women. Spine,2007;32 (18):2012-8.
  9. Wang P. et al. Hypertension, 2005; 46: 273.
  10. Насонов Е.Л., Лазебник Л.Б. Мареев В.Ю. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. М., 2006.
  11. Solomon D., Sctmeeweiss S., Levin R., Avorn J. Relationship between COX-2 specific inhibitors and hypertension. Hypertension, 2004; 44: 140-5.
  12. Curhan G., Willet W., Rosner B., Stampfer M. Frequency оf analgestic use and risk of hypertension in younger woman. Arch Intern Med, 2002; 162:2204-8.
  13. Dedier J., Stampfer M., Hankinson S. et al. Nonnarcotic analgetic use and risk of hypertension in US women. Hypertension, 2002; 40: 604-8.
  14. Silverstein F., Faich G., Goldstein J. et al. Gastrointestinal toxicity with celecoxib versus nonsteroidal anti-inflammatory drugsfor osteoarthritis and rheumatoid arthritis: the CLASS study: a randomized controlled trial. Celecoxid long-term arthritis safety study. JAMA, 2000; 284:1247-55.
  15. Singh G., Fort J., Goldstein J. et al. Celecoxib versus naproxen and diclofenac in osteoarthritis patients: SUCCESS-1 study. Am J Med, 2006; 119:255-66.
  16. Каратеев А.Е., Каратеев Д.Е. Лучихина ЕЛ. и др. Эффективность и безопасностьмонотерапии высокими дозами НПВП при раннем артрите. РМЖ, 2006; 16:24-9.
  17. Polonia J. Interaction of antihypertensive drugs with anti-inflammatory drugs. Cardiology, 1997; 88:47-51.
  18. Morgan T., Anderson A. The effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on blood pressure in patients treated with different antihypertensive drugs. J Clin Hypertens (Greenwich), 2003; 5 (1):53-7.
  19. Minuz P., Pancera P., Ribul M. et al. Amlodipine and haemodynamic effects of cyclo-oxygenase inhibition. Br J Clin Pharmacol, 1995; 39 (1): 45-50.
  20. Fogari R., Zoppi A., Carretta R. et al. Effect of indomethacin on the antihypertensive efficacy of valsartan and lisinopril: a multicentre study. J Hypertens, 2002; 20 (55): 1007-14.
  21. Scott P., Kingsley G., Smith C. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and myocardial infarctions (MI): systematic assessment of the available evidence. Arthritis Rheumat, 2006; 54, 9 (abstract suppl.): 109.
  22. Gislason G., Jacobsen S., Rasmussen J. et al. Risk of death or reinfarction associated with the use of selective cyclooxygenase-2 inhibitors and nonselective nonsteroidal antiinflammatory drugs after acute myocardial infarction. Circulation, 2006; 113(25): 2906-13.
  23. Warrington KJ., Kent PD., Frye RL. et al. Rheumatoid arthritis is an independent risk factor for multi-vessel coronary artery disease: a case control study. Arthritis Res Ther, 2005; 7 (5): 984-91.
  24. Voskuyl A. The heart and cardiovascular manifestations in rheumatoid arthritis. Rheumatology, 2006; 45: iv4-iv7; dol:10.1093/rheumatology/kel313.
  25. Huerta C., Varas-Lorenzo C., Castellsague J., Garcia Rodriguez L. Non-steroidal anti-infammatory drugs and risk offirst hospital admissionfor heart failure in the general population. Heart, 2006; 92 (11): 1610-5.
  26. Mamdani M., Juurlink D., Lee D. et al. Cyclo-oxyge-nase-2 inhibitors versus non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs and congestive heartfailure outcomes in elderly patients: a population-based cohort study. Lancet, 2004; 363 (9423):1751-6.
  27. Hudson M., Rahme E., Richard H., Pilote L. Risk of congestive heartfailure with nonsteroidal antiinflammatory drugs and selective Cyclooxygenase 2 inhibitors: a class effect? Arthritis Rheum, 2007; 57 (33): 516-23.
  28. Steimer W., Zopf K., von Amelunxen S. et al. Amitriptyline or not, that is the question: pharmaco-genetic testing of CYP2D6 and CYP2C19 identifies patients with low or high risk for side effects in amitriptyline therapy. Clin Chem, 2005; 51 (2):376-85.
  29. Bryson H., Wilde M. Amitriptyline. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in chronic pain states. Drugs Aging, 1996; 8 (6):459-76.
  30. Swenson J., Doucette S., Fergusson D. Adverse cardiovascular events in antidepressant trials involving high-risk patients: a systematic review of randomized trials. Can J Psychiatry, 2006; 51 (14): 923-9.
  31. Monster T., Johnsen S., Olsen M. et al. Antidepres-sants and risk ofjirst-time hospitalization for myocardial infarction: a population-based case-control study. Am J Med, 2004; 117 (10): 732-7.
  32. Walker B. Glucocorticoids and Cardiovascular Disease. Eur J Endocrinol, 2007; 157 (5): 545-59.
  33. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты. М.: «Анко», 2000.
  34. Boswell M., Colson J., Sehgal N. et al. A systematic rewiew of therapeuticfacet joint interventions in chronic spinal pain. Pain Physician, 2007; 10:229-53.
  35. Panoulas V., Douglas K., Stavropoulos-Kalinoglou A. et al. Longterm exposure to medium-dose glucocorticoid therapy associates with hypertension in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford), 2008; 47 (1): 72-5.
  36. Souverein P., Berard A., Van Staa T. et al. Use of oral glucocorticoids and risk of cardiovascular and cerebrovascular disease in a population based case-control study. Heart, 2004; 90: 859-65.
  37. Wei L., MacDonald T., Walker B. Taking Glucocorti-coids by Prescription Is Associated with Subsequent Cardiovascular Disease. BMJ, 2004; 141: 764-70.
  38. Schaeverbeke T., Heloire F., Deray G. How to watch over a patient treated with a NSAID in relation to the cardiovascular and renal risk? Presse Med, 2006; 35 (99): 41-6.
  39. Laine L., White W., Rostom A., Hochberg M. COX-2 Selective Inhibitors in the Treatment of Osteoarthritis. Semin Arthritis Rheum, 2008.
  40. White W., Borer J., Gorelic P. et al. Cardiovascular events in clinical trials involving over 41000 patients evaluating the cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib. Amer Coll Cardiology, 2006; March 11-14, Atlanta.
  41. Huang W., Hsiao F., Tsai Y. et al. Cardiovascular events associated with long-term use of celecoxib, rofecoxib and meloxicam in Taiwan: an observational study. Drug Saf, 2006; 29 (3): 261-72.
  42. Solomon D., Avorn J., Stunner T. et al. Cardiovascular outcomes in new users of coxibs and nonsteroidal antiinflammatory drugs: high-risk subgroups and time course of risk. Arthritis Rheum, 2006; 54 (5): 1378-89.
  43. Чазова И.Е. Современная классификация артериальной гипертонии и подходы к лечению. www.medinfa.ru
  44. Bernatsky S., Hudson M., Suissa S. Antirheumatic drug use and risk of hospitalization for congestive heartfailure in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford), 2005; 44 (5): 677-80.
  45. McGettigan P., Henry D. Cardiovascular risk and inhibition of cyclooxygenase. JAMA, 2006; 296:1633-44.
  46. Singh G., Graham D., Wang H. et al. Concominant aspirin use reduces the risk of acute myocardial infarction in users of cyclooxygenase-2 selective and some non-selective nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Rheum Dis, 2006; 65 (Suppl. II): 61 (OP0024 abst).
  47. Polonia J., Boaventura I., Gamma G. et al. Influence of non-steroidal anti-inflammatory drugs on renal function and 24h ambulatory blood pressure-reducing effects of enalapril and nifedipine gastrointestinal therapeutic system in hypertensive patients. J Hypertens, 1995; 13 (85): 925-31.
  48. Morgan T., Anderson A., Bertram D. et al. Effect of indomethacin on blood pressure in elderly people with essential hypertension well controlled on amlodipine or enalapril. Am J Hypertens, 2000; 13 (11): 1161-7.
  49. White W., Kent J., Taylor A. et al. Effects of celecoxib on ambulatory blood pressure in hypertensive patients on ACE inhibitors. Hypertension, 2002; 39(4): 929-34.
  50. Sowers J., White W., Pitt B. et al The Effects of cyclooxygenase-2 inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory therapy on 24-hour blood pressure in patients with hypertension, osteoarthritis, and type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med, 2005; 165 (2):161-8.
  51. Лазебник Л.Б. Дроздов В.Н., Коломиец Е.В. Сравнительная эффективность и безопасность применения кетопрофена, лорноксикама, нимесулида и целекоксиба у больных остеоартрозом. РМЖ, 2004; 12 (14): 844-7.
  52. Rahme E., Nedjar H. Rheumatology, 2007; 46:435-8.
  53. Moore R., Derry S., McQuay H. Cyclo-oxygenase-2 selective inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory drugs: balancing gastrointestinal and cardiovascular risk. BMC Musculoskelet Disord, 2007; 3(8): 73.
  54. Strand V. Are COX-2 inhibitors preferable to non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs in patients with risk of cardiovascular events taking low-dose aspirin? Lancet, 2007; 22; 370 (9605): 2138-51.

    Индекс лекарственных препаратов

    Целекоксиб: Целебрекс

    (Пфайзер Интернешнл. ЭлЭлСи)

Болезни сердечно сосудистой системы занимают первое место по заболеваемости и количеству летальных исходов во всем мире. Этому способствует множество причин, среди которых неправильный образ жизни, вредные привычки, плохое питание, стрессы, наследственность и многое другое. С каждым годом омолаживается возраст сердечных патологий, растет количество пациентов, получивших инвалидность после перенесенных инфарктов, инсультов и прочих осложнений. Именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют внимательно относиться к своему организму, немедленно обращаться в больницу при появлении тревожных симптомов.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания

Болезни сердца и сосудов – это группа патологий, затрагивающих функционирование сердечной мышцы и сосудов, включая вены и артерии. Самыми распространенными патологиями считают ишемическую болезнь сердца, заболевания сосудов головного мозга и периферических артерий, ревмокардиты, артериальную гипертензию, инсульты, инфаркты, сердечные пороки и многое другое. Пороки подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные развиваются еще в утробе матери, приобретенные часто становятся следствием эмоциональных переживаний, неправильного образа жизни, различных инфекционных и токсических поражений.

Важно! Каждое заболевание требует своевременной диагностики и грамотного медицинского лечения, так как при халатном отношении возникает риск развития тяжелых осложнений и смерти больного.

В список распространенных заболеваний сердечно сосудистой системы входит ишемическая болезнь сердца. Эта патология связана с нарушением циркуляции крови в области миокарда, что ведет к его кислородному голоданию. В результате нарушается деятельность сердечной мышцы, что сопровождается характерными симптомами.

Симптомы ИБС

При заболевании у больных возникают следующие симптомы:

  • болевой синдром. Боль может носить колющий, режущий, давящий характер, усиливаться при эмоциональных переживаниях и физических нагрузках. Для ИБС характерно распространение боли не только на область грудины, она может отдавать в шею, руку, лопатку;
  • одышка. Нехватка воздуха появляется у пациентов сначала при интенсивных физических нагрузках, во время тяжелой работы. Позже одышка возникает все чаще, при ходьбе, во время подъема по лестнице, иногда даже в состоянии покоя;
  • повышение потоотделения;
  • головокружения, тошнота;
  • чувство замирания сердца, нарушение ритма, реже обмороки.

Со стороны психологического состояния отмечаются раздражительность, приступы паники или страха, частые нервные срывы.

Вследствие нарушения кровообращения возникает ишемия отдельных участков сердца

Причины

К факторам, провоцирующим ИБС, относят анатомическое старение организма, гендерные особенности (мужчины болеют чаще), расовую принадлежность (патологией чаще страдают жители Европы, нежели негроидные расы). К причинам ишемической болезни относят избыточную массу тела, вредные привычки, эмоциональные перегрузки, сахарный диабет, повышенную сворачиваемость крови, гипертонию, отсутствие физических нагрузок и прочее.

Лечение

Методы лечения ИБС включают следующие направления:

  • медикаментозную терапию;
  • хирургическое лечение;
  • устранение причин, провоцирующих патологию.

Среди медикаментов используют антиагреганты – лекарства, предотвращающие образование тромбов, статины – средства для понижения плохого холестерина в крови. Для симптоматического лечения назначают активаторы калиевых каналов, бета-адреноблокаторы, ингибиторы синусового узла и другие препараты.

Гипертоническая болезнь

Артериальная гипертония – одно из наиболее распространенных заболеваний, касающихся сердца и сосудов. Заключается патология в стойком повышении артериального давления выше допустимых норм.

Признаки гипертонии

Признаки сердечно сосудистой патологии часто скрыты, поэтому пациент может не догадываться о своем заболевании. Человек ведет обычный образ жизни, иногда его беспокоят головокружения, слабость, но большинство пациентов списывает это на обычное переутомление.

Явные признаки гипертонии развиваются при поражении органов-мишеней, могут носить такой характер:

  • головные боли, мигрени;
  • шум в ушах;
  • мелькание мошек в глазах;
  • мышечная слабость, онемение рук и ног;
  • затруднение речи.

Главная опасность этого заболевания – инфаркт миокарда. Это тяжелое состояние, нередко заканчивающееся смертью, требует немедленной доставки человека в условия стационара, проведения необходимых медицинских мероприятий.

Причины

К причинам, вызывающим стойкое повышение давления, относят:

  • сильные эмоциональные перегрузки;
  • избыточную массу тела;
  • наследственную предрасположенность;
  • заболевания вирусного и бактериального происхождения;
  • вредные привычки;
  • чрезмерное количество соли в ежедневном рационе;
  • недостаточную двигательную активность.

Нередко гипертония возникает у людей, проводящих длительное время у монитора компьютера, а также у пациентов, в крови которых часто возникают всплески адреналина.


Частая причина гипертонической болезни – вредные привычки

Лечение

Лечение сердечно сосудистого заболевания, сопровождающегося повышением давления, заключается в устранении причин патологического состояния и поддержании артериального давления в пределах нормы. Для этого используют диуретики, ингибиторы, бета-адреноблокаторы, антагонист кальция и другие препараты.

Важно! Резкое повышение давления называется . Это опасное осложнение требует срочной медицинской помощи с применением комплексной терапии.

Ревмокардит

В список сердечно-сосудистых заболеваний входит патология, сопровождающаяся нарушением функционирования сердечной мышцы и системы клапанов – ревмокардит. Заболевание развивается вследствие поражения органа стрептококками группы А.

Симптомы

Симптомы сердечно сосудистого заболевания развиваются у пациентов через 2 – 3 недели после перенесения стрептококковой инфекции. Первые признаки – это боли и отечность суставов, повышение температуры тела, тошнота, рвота. Ухудшается общее самочувствие больного, появляется слабость, подавленность.

Классифицируется патология на перикардит и эндокардит. В первом случае пациента мучают боли за грудиной, нехватка воздуха. При прослушивании сердца слышны глухие тоны. Эндокардит сопровождается учащенным сердцебиением, болевыми ощущениями, которые возникают независимо от физических нагрузок.

Причины

Как уже было сказано, провоцируют поражение сердца заболевания, возбудителями которых являются стрептококки группы А. К ним относят ангину, скарлатину, пневмонию, рожистые воспаления дермы и прочее.

Лечение

Пациенты с тяжелым течением ревмокардита проходят лечение в условиях стационара. Для них подбирается специальная диета, заключающаяся в ограничении соли, насыщении организма калием, клетчаткой, белком и витаминами.

Среди медикаментов используют нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, обезболивающие лекарства, препараты хинолинового ряда, иммунодепрессанты, сердечные гликозиды и прочее.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатией называют нарушение функционирования сердечной мышцы невыясненной или спорной этиологии. Коварность заболевания в том, что часто оно протекает без видимых симптомов, становится причиной смерти 15% больных с данной патологией. Смертность среди пациентов с характерной для заболевания симптоматикой составляет около 50%.


Кардиомиопатия нередко является причиной внезапной смерти

Признаки

У пациентов с кардиомиопатией наблюдаются такие признаки:

  • быстрая утомляемость;
  • утрата трудоспособности;
  • головокружения, иногда обмороки;
  • бледность дермы;
  • склонность к отекам;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • учащение сердечного ритма.

Именно кардиомиопатия часто становится причиной внезапной смерти людей, ведущих активный образ жизни.

Причины

Причины сердечно сосудистого заболевания, такого, как кардиомиопатия, следующие:

  • отравления;
  • алкоголизм;
  • заболевания эндокринной системы;
  • артериальная гипертония;
  • поражение миокарда инфекционного характера;
  • нейромышечные нарушения.

Часто определить причину развития заболевания не удается.

Лечение

Лечение сердечно сосудистого заболевания требует пожизненного соблюдения профилактических мероприятий, направленных на предупреждение серьезных осложнений и смерти. Пациенту необходимо отказаться от физических нагрузок, вредных привычек, соблюдать диету и правильный образ жизни. Меню больного должно исключать острую, копченую, кислую, соленую пищу. Запрещен крепкий чай, кофе, газированные сладкие воды.

Медикаментозная терапия включает такие препараты, как β-адреноблакаторы, антикоагулянты. Тяжелое течение патологии требует хирургического вмешательства.

Важно! Отсутствие лечения кардиомиопатии ведет к развитию сердечной недостаточности, клапанной дисфункции органа, эмболиям, аритмиям, внезапной остановке сердца.

О сердечно сосудистых заболеваниях принято говорить, когда у человека отмечается любое нарушение частоты сердечных сокращений или сбой электрической проводимости сердца. Данное состояние называют аритмией. Заболевание может иметь латентное течение или проявляться в виде сердцебиения, чувства замирания сердца или отдышки.


Аритмия сопровождается сбоями сердечного ритма

Симптомы

Признаки аритмии зависят от тяжести течения заболевания, носят следующий характер:

  • учащенное сердцебиение сменяется замиранием сердца, и наоборот;
  • головокружения;
  • нехватка воздуха;
  • обмороки;
  • удушье;
  • приступы стенокардии.

У пациентов ухудшается общее самочувствие, развивается угроза фибрилляции или трепетания желудочков, что нередко влечет за собой летальный исход.

Причины

В основе развития патологии лежат факторы, провоцирующие морфологические, ишемические, воспалительные, инфекционные и другие повреждения тканей сердечной мышцы. Вследствие этого нарушается проводимость органа, снижается кровоток, развивается сбой в работе сердца.

Лечение

Для назначения лечения пациент должен обязательно обратиться к специалисту, пройти полное обследование. Необходимо выяснить – аритмия развилась в роли самостоятельной патологии или является вторичным осложнением какого-либо недуга.

Методы лечения:

  • лечебная физкультура – помогает восстановить обменные процессы, нормализовать кровоток, улучшить состояние сердечной мышцы;
  • диета – необходима для насыщения организма полезными витаминами и минералами;
  • медикаментозное лечение – здесь назначаются бета-блокаторы, блокаторы калиевых, кальциевых и натриевых каналов.

Люди, страдающие различными сердечными патологиями, обязаны принимать препараты для профилактики осложнений. Это витаминные комплексы и успокоительные лекарства, обеспечивающие снижение нагрузки и питание сердечной мышцы.

Атеросклерозом называют заболевание, характеризующееся накоплением холестерина в артериях. Это вызывает закупорку сосудов, нарушение кровообращения. В странах, где люди питаются пищей быстрого приготовления, эта проблема занимает одну из лидирующих позиций среди всех сердечных болезней.


Атеросклероз вызывает закупорку сосудов

Признаки

Длительное время атеросклероз никак не проявляет себя, первые симптомы заметны при значительной деформации сосудов, вследствие выбухания вен и артерий, появления в них тромбов, трещин. Сосуды сужаются, что провоцирует нарушение кровообращения.

На фоне атеросклероза развиваются такие патологи:

  • ишемический инсульт;
  • атеросклероз артерий ног, что вызывает хромоту, гангрену конечностей;
  • атеросклероз артерий почек и другие.

Важно! После перенесения ишемического инсульта риск развития инфаркта у пациента возрастает в три раза.

Причины

Атеросклероз вызывают многие причины. Мужчины более подвержены патологии, чем женщины. Предполагается, что это связано с процессами липидного обмена. Еще один фактор риска – возраст пациента. Атеросклерозом болеют люди преимущественно после 45 – 55 лет. Немаловажную роль в развитии заболевания играет генетический фактор. Людям с наследственной предрасположенностью необходимо проводить профилактику сердечно сосудистых заболеваний – следить за своим питанием, больше двигаться, отказаться от вредных привычек. В группу риска входят женщины в период беременности, так как в это время нарушается обмен веществ в организме, женщины мало двигаются. Считается, что атеросклероз – это болезнь неправильного образа жизни. На его появление влияет избыточная масса тела, вредные привычки, неправильное питание, плохая экология.

Лечение

Для предотвращения осложнений заболевания и нормализации функционирования сосудов больным назначают лечение с помощью медикаментозных препаратов. Здесь используют статины, ЖК-секвестранты, лекарства никотиновой кислоты, фибраты, антикоагулянты. Кроме этого, назначается ЛФК и специальная диета, подразумевающая отказ от продуктов, повышающих уровень холестерина в крови.

Разрастание и рубцевание соединительных волокон в области миокарда, нарушение вследствие этого функционирования сердечных клапанов – это кардиосклероз. Заболевание имеет очаговую и диффузную форму. В первом случае речь идет о локальном повреждении миокарда, то есть поражается только его отдельный участок. При диффузной форме рубцевание ткани распространяется на весь миокард. Наиболее часто это происходит при ишемической болезни сердца.


Кардиосклероз вызывает гипертрофию соединительной ткани

Симптомы

Очаговая форма кардиосклероза иногда имеет скрытое течение. При близком расположении очагов поражения к предсердно-синусовому узлу и участкам проводимой системы возникают серьезные нарушения функционирования сердечной мышцы, проявляющиеся в аритмии, хронической усталости, отдышке и прочих симптомах.

Диффузный кардиосклероз вызывает признаки сердечной недостаточности, такие как учащение сердцебиения, быстрая утомляемость, боли в грудной клетке, отеки.

Причины

Послужить причиной развития патологии могут следующие заболевания:

  • миокардит;
  • миокардиодистрофия;
  • инфекционные поражения миокарда;
  • аутоиммунные патологии;
  • стрессы.

Кроме этого, провоцирующими факторами является атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Лечение

Терапия, направленная на устранение симптомов патологи и профилактика сердечно сосудистого заболевания, которую проводят с целью предупреждения осложнений, помогает справиться с кардиосклерозом, не допустить такие негативные последствия, как разрыв стенки аневризмы сердца, предсердно-желудочковые блокады, пароксизмальная тахикардия и др.

Лечение обязательно включает ограничение физической активности, исключение стрессов, прием лекарственных средств. Среди медикаментов используют диуретики, вазодилататоры, антиаритмические средства. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство, установка электрокардиостимулятора.

Инфаркт миокарда

Инфаркт – это опасное состояние, которое спровоцировано закупоркой коронарной артерии тромбом. Это вызывает нарушение сообщения кровообращения в тканях головного мозга и сердца. Состояние развивается на фоне различных сердечно сосудистых патологий, требует немедленной госпитализации пациента. Если медикаментозная помощь оказана в течение первых 2 часов, прогноз для больного чаще благоприятный.


Инфаркт вызывает острую боль в грудине, резкое ухудшение общего самочувствия

Признаки инфаркта

Для инфаркта характерна боль в области грудины. Иногда болевой синдром настолько сильный, что человек вскрикивает. Кроме этого, боль часто распространяется на область плеча, шеи, отдает в живот. Больной испытывает чувство сдавленности, жжения в грудной клетке, отмечается онемение рук.

Важно! Отличительная черта инфаркта миокарда от других заболеваний – непрекращающаяся боль в состоянии покоя и после приема таблетки Нитроглицирина.

Причины

Факторы, ведущие к развитию инфаркта:

  • возраст;
  • перенесенные мелкоочаговые инфаркты;
  • курение и алкоголь;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • высокий уровень холестерина;
  • избыточная масса тела.

Риск развития тяжелого состояния повышается при совокупности вышеописанных состояний.

Лечение

Главная цель терапии – быстрое восстановление кровотока в области сердечной мышцы и головного мозга. Для этого используют препараты, помогающие рассасыванию тромбов, такие как тромболитики, средства на основе гепарина, ацетилсалициловой кислоты.

При поступлении пациента в стационар используется ангиопластика коронарной артерии.

Инсульт

Инсультом называют резкое нарушение кровообращения в головном мозге, влекущее за собой гибель нервных клеток. Опасность состояния в том, что гибель тканей головного мозга происходит очень быстро, что во многих случаях заканчивается для пациента смертью. Даже при оказании своевременной помощи инсульт нередко заканчивается инвалидизацией человека.

Симптомы

На развитие инсульта указывают такие признаки:

  • сильная слабость;
  • резкое ухудшение общего состояния;
  • онемение мышц лица или конечностей (часто с одной стороны);
  • острая головная боль, тошнота;
  • нарушение координации движений.

Распознать инсульт у человека можно самостоятельно. Для этого нужно попросить больного улыбнуться. Если одна часть лица останется неподвижной, речь чаще идет именно об этом состоянии.

Причины

Врачи выделяют следующие причины:

  • атеросклероз;
  • избыточную массу тела;
  • алкоголь, наркотики, табакокурение;
  • беременность;
  • малоподвижный образ жизни;
  • высокий уровень холестерина и другое.

Лечение

Диагностика сердечно-сосудистого заболевания и его лечение проводятся в условиях стационара в палате интенсивной терапии. В этот период применяются антиагреганты, антикоагулянты, тканевые активаторы плазминогена.

Как предупредить данную патологию? Определить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых патологий можно по шкале скор (SCORE). Сделать это позволяет специальная таблица.

Данная методика позволяет определить уровень риска развития сердечно-сосудистых патологий и тяжелых состояний, развивающихся на их фоне. Для этого нужно выбрать пол, возраст, статус – курящий или некурящий. Кроме этого, в таблице следует выбрать уровень артериального давления и количество холестерина в крови.

Риск определяется в соответствии с цветом ячейки и цифрой:

  • 1 – 5% – низкий риск;
  • 5 – 10% – высокий;
  • свыше 10 % – очень высокий.

При высоких отметках человеку следует принять все необходимые меры по предотвращению развития инсульта и других опасных состояний.

Тромбоэмболия легочной артерии

Закупорку легочной артерии или ее ветвей сгустками крови называют тромбоэмболией легочной артерии. Просвет артерии может быть закрыт полностью или частично. Состояние в большинстве случаев вызывает внезапную смерть пациента, только у 30% людей патологию диагностируют при жизни.

Признаки тромбоэмболии

Проявления болезни зависят от степени поражения легких:

  • при поражении более 50% легочных сосудов у человека развивается шок, одышка, резко падает давление, человек теряет сознание. Это состояние часто провоцирует смерть больного;
  • тромбоз 30 – 50% сосудов вызывает беспокойство, одышку, падание артериального давления, синюшность носогубного треугольника, ушей, носа, учащенное сердцебиение, боли в грудине;
  • при поражении менее 30% симптомы могут некоторое время отсутствовать, затем появляется кашель с кровью, боль в грудине, повышение температуры тела.

При незначительной тромбоэмболии прогноз для больного благоприятный, лечение проводится медикаментозным путем.

Причины

Тромбоэмболия развивается на фоне высокой свертываемости крови, местного замедления кровотока, которое может провоцировать длительное лежачее положение, тяжелые патологии сердца. К факторам, вызывающим патологию, относят тромбофлебит, флебит, травмы сосудов.


Образование тромбов в легком

Лечение

К целям лечения тромбоэмболии легочной артерии относят сохранение жизни больного, предотвращение повторного развития закупорки сосудов. Нормальная проходимость вен и артерий обеспечивается хирургическим или медикаментозным путем. Для этого используют средства, растворяющие тромбы и лекарства, способствующие разжижению крови.

Реабилитация при заболевании сердечно-сосудистой системы в виде тромбоэмболии сосудов легких проводится с помощью коррекции питания и образа жизни, регулярных обследований, приема препаратов, предотвращающих формирование тромбов.

Заключение

В статье перечислены лишь наиболее распространенные сердечно-сосудистые патологии. Имея знания о симптомах, причинах и механизме развития того или иного заболевания, можно предупредить многие тяжелые состояния, своевременно оказать помощь больному. Избежать патологий поможет правильный образ жизни, здоровое питание и своевременное обследование при развитии даже незначительных тревожных симптомов.

Рассказать друзьям