Лучевая болезнь: формы, диагностика и лечение.

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Лучевая болезнь возникает, когда на организм человека влияет радиоактивное излучение и его диапазон превышает дозы, с которыми способен справиться иммунитет. Течение заболевания сопровождается поражением эндокринной, кожной, пищеварительной, кроветворной, нервной и иных систем.

На протяжении жизни каждый из нас в той или иной степени подвергается воздействию незначительных доз ионизирующего излучения. Оно исходит и , которые проникают в организм вместе с едой, питьем или при дыхании, и накапливаются в клетках тела.

Нормальный радиационный фон, при котором здоровье человека не страдает, находится в пределах 1-3 м3в/год. Международная комиссия по радиологической защите установила, что превышение показателя в 1,5 3в/год, а также при однократном облучении в 0,5 3в/год возникает риск развития лучевой болезни.

Причины и особенности лучевой болезни

Лучевое поражение возникает в двух случаях:

  • кратковременное, однократное облучение высокой интенсивности,
  • продолжительное воздействие низких доз облучения.

Первый вариант поражения возникает, когда происходят техногенные катастрофы в атомной энергетике, при применении или испытании ядерного оружия, проведении тотального облучения в гематологии, онкологии, ревматологии.

Продолжительному действию низких доз облучения подвергаются медработники отделений лучевой терапии и диагностики, а также больные, часто подвергающиеся радионуклидным и рентгенологическим исследованиям.

Поражающими факторами являются:

  • нейтроны,
  • гамма лучи,
  • рентгеновские лучи.

В отдельных случаях происходит одновременное воздействие нескольких из перечисленных факторов – смешанное облучение. Так, если произошло внешнее воздействие гамма, и нейтронов, это обязательно вызовет лучевую болезнь. Однако альфа и бета частицы способны вызвать поражение, только если попадут внутрь организма с едой, через дыхание, кожу или слизистые оболочки.

Лучевое поражение – это повреждающее воздействие на организм на клеточном, молекулярном уровне. В крови протекают сложные биохимические процессы, результатом которых являются продукты патологического азотистого, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, провоцирующие лучевую токсемию.

Прежде всего такие изменения влияют на активно делящиеся клетки нейронов, головного мозга, эпителия кишечника, лимфоидной ткани, кожи, желез внутренней секреции. На основании этого развивается токсемический, геморрагический, костномозговой, кишечный, церебральный и иные синдромы, входящие в патогенез (механизм зарождения) лучевого заболевания.

Коварство лучевого поражения в том, что в момент прямого воздействия человек зачастую ничего не ощущает, будь то тепло, боль или чего-то еще. Также симптомы заболевания не дают о себе знать сразу, есть некоторый латентный, скрытый период, когда недуг активно развивается.

Есть два вида лучевого поражения:

  • острый, когда организм подвергается резкому и сильному облучению,
  • хронический, возникающий из-за продолжительного облучения низкими дозами радиации.

Хроническая форма лучевого поражения никогда не перейдет в острую, и наоборот.

По специфике воздействия на здоровье лучевые поражения делят на три группы:

  • ближайшие последствия – острая форма, ожоги,
  • отдаленные последствия – злокачественные опухоли, лейкозы, сокращение времени жизнеспособности, ускорение старения органов,
  • генетическая – врожденные дефекты, наследственные болезни, уродства и другие последствия.

Симптомы острого лучевого поражения

Наиболее часто лучевая болезнь проходит в костномозговой форме и имеет четыре стадии.

Первая стадия

Для нее характерны такие признаки облучения радиацией:

  • слабость,
  • тошнота,
  • рвота,
  • сонливость,
  • головная боль,
  • горечь или сухость во рту.

Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы:

  • диарея,
  • лихорадка,
  • артериальная гипотония,
  • обморок.

На фоне всего этого возникает:

  • кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом,
  • реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).

Вторая стадия

На данном этапе наблюдается клиническое благополучие, когда все вышеприведенные симптомы проходят, самочувствие больного улучшается. Но при диагностике наблюдается следующее:

  • лабильность (неустойчивость) пульса и АД,
  • нарушение координации,
  • снижение рефлексов,
  • ЭЭГ показывает медленные ритмы,
  • примерно через две недели после облучения начинается облысение,
  • обостряется лейкопения и другие аномальные состояния крови.

Если доза облучения превысила 10 Гр, то первую стадию может сразу же сменить третья.

Третья стадия

Это фаза выраженной клинической симптоматики, когда развиваются синдромы:

  • геморрагический,
  • интоксикационный,
  • анемический,
  • кожный,
  • инфекционный,
  • кишечный,
  • неврологический.

Состояние больного серьезно ухудшается, причем симптоматика первой стадии возвращается и усиливается. Также наблюдается:

  • кровоизлияния в ЦНС,
  • желудочно-кишечные кровотечения,
  • носовые кровотечения,
  • кровоточивость десен,
  • язвенно-некротический гингивит,
  • гастроэнтерит,
  • фарингит,
  • стоматит,
  • гингивит.

Организм легко подвергается инфекционным осложнениям, таким как:

  • ангина,
  • легочный абсцесс,
  • пневмония.

Если доза облучения была очень высокой, развивается лучевой дерматит, когда на коже локтевых сгибов, шеи, паховой, подмышечной областей появляется первичная эритема, сменяющаяся отечностью этих участков кожи и образованием пузырей. При благоприятном исходе лучевой дерматит проходит с образованием рубцов, пигментации, уплотнений подкожной клетчатки. Если дерматит поразил сосуды, возникают некрозы кожи, лучевые язвы.

Волосы выпадают по всей площади кожного покрова: на голове, лице (ресницы, брови в том числе), лобке, груди, ногах. Угнетается работа желез внутренней секреции, больше всего страдают щитовидная железа, надпочечники, гонады. Есть риск развития рака щитовидной железы.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в виде:

  • колита,
  • гепатита,
  • гастрита,
  • энтерита,
  • эзофагита.

На фоне этого наблюдаются:

  • боли в области живота,
  • тошнота,
  • рвота,
  • понос,
  • тенезмы,
  • желтуха,
  • кровь в кале.

Со стороны нервной системы имеются такие проявления:

  • менингеальная симптоматика (головные боли, светобоязнь, жар, неукротимая рвота),
  • нарастающий упадок сил, слабость,
  • спутанность сознания,
  • повышение сухожильных рефлексов,
  • понижение мышечного тонуса.

Четвертая стадия

Это фаза восстановления, для которой характерно постепенное улучшение самочувствия и возрождение нарушенных функций, хотя бы частично. Достаточно долго у больного сохраняется анемия, он чувствует слабость, обессиленность.

В качестве осложнений выступают:

  • цирроз печени,
  • катаракта,
  • невроз,
  • бесплодие,
  • лейкемия,
  • злокачественные опухоли.

Симптомы хронического лучевого поражения

Легкая степень

Патологические эффекты в данном случае разворачиваются не так быстро. Среди них ведущими являются нарушения обменных процессов, сбои в работе желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой и неврологической системах.

В легкой степени хроническое лучевое поражение производит в организме неспецифические и обратимые изменения. Ощущается это как:

  • слабость,
  • головная боль,
  • понижение выносливости, работоспособности,
  • нарушение сна,
  • эмоциональная неустойчивость.

Постоянными признаками выступают:

  • плохой аппетит,
  • хронический гастрит,
  • нарушение кишечного пищеварения,
  • дискинезия желчевыводящих путей,
  • снижение либидо,
  • импотенция у мужчин,
  • у женщин - нарушение месячного цикла.

Легкая степень хронической лучевой болезни не сопровождается серьезными гематологическими изменениями, ее течение не осложнено и выздоровление обычно происходит без последствий.

Средняя степень

Когда фиксируется средняя степень лучевого поражения, больной страдает от астенических проявлений и более серьезных вегетативно-сосудистых разладов. В его состоянии отмечается:

  • эмоциональная неустойчивость,
  • ослабление памяти,
  • обмороки,
  • деформация ногтей,
  • облысение,
  • дерматиты,
  • понижение АД,
  • пароксизмальная тахикардия,
  • множественные экхимозы (маленькие синяки), петехии (пятна на коже),
  • кровотечение десен, из носа.

Тяжелая степень

Для тяжелой степени хронического лучевого поражения свойственно дистрофическое изменение в органах и тканях, причем оно не восполняется регенерационными возможностями организма. Поэтому клинические симптомы прогрессируют, к ним присоединяются инфекционные осложнения и интоксикационный синдром.

Часто течение болезни сопровождают:

  • сепсис,
  • нескончаемые головные боли,
  • слабость,
  • бессонница,
  • кровотечения,
  • множественные кровоизлияния,
  • расшатывание, выпадение зубов,
  • тотальное облысение,
  • язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек.

При крайне тяжелой степени хронического облучения патологические сдвиги происходят быстро и неуклонно, приводя к неизбежному смертельному исходу.

Диагностика и лечение лучевой болезни

В данном процессе принимают участие такие специалисты:

  • терапевт,
  • гематолог,
  • онколог.

В основе диагностики лежит изучение клинических признаков, проявляющихся у больного. То, какую дозу радиации он получил, выявляется при помощи хромосомного анализа, проводящегося в первые сутки после облучения. Таким образом возможно:

  • грамотное составление тактики лечения,
  • анализ количественных параметров радиоактивного влияния,
  • прогнозирование острой формы болезни.

Для диагностики используется установленный комплекс исследований:

  • лабораторные анализы крови,
  • консультации разных специалистов,
  • биопсия костного мозга,
  • оценка кровеносной системы посредством нуклиената натрия.

Пациенту назначаются такие диагностические процедуры:

  • компьютерная томография,
  • электроэнцефалография,

Дозиметрические анализы мочи, кала, крови выступают дополнительными методами в диагностике. Только после всех этих процедур специалист способен правильно оценить состояние больного и назначить ему соответствующее лечение.

Что надо сделать в первую очередь, когда человек получил облучение?

  • снять с него одежду,
  • вымыть его тело под душем,
  • промыть нос, рот, глаза,
  • промыть желудок специальным раствором,
  • дать противорвотное средство.

В больнице такому человеку проведут противошоковую терапию, дадут детоксикационные, сердечно-сосудистые, седативные средства, а также препараты, блокирующие симптомы со стороны ЖКТ.

Если степень облучения несильная, у больного купируют тошноту, рвоту и предотвращают обезвоживание организма введением физраствора. При тяжелой степени лучевого поражения необходима оперативная дезинтоксикационная терапия и препараты для предотвращения коллапса.

Далее надо провести профилактику инфекций внешнего и внутреннего типа, для этого больного помещают в изолятор, куда подается стерильный воздух, также стерильны и все предметы ухода, медицинские материалы и еда. Производится плановая обработка антисептиками видимой слизистой оболочки и кожных покровов. Больному дают невсасываемые антибиотики, чтобы подавить активность кишечной флоры, наряду с этим он принимает и противогрибковые препараты.

При инфекционных осложнениях назначаются большие дозы антибактериальных средств, вводящихся внутривенно. Иногда применяются препараты биологического типа направленного действия.

Буквально через пару суток больной ощущает положительное действие антибиотиков. Если же такого не наблюдается, лекарство меняется на другое, при этом учитывается анализ крови, мочи, результаты посева мокроты.

Когда диагностируется тяжелая степень лучевого поражения и наблюдается депрессия кроветворения, сильное падение иммунитета, врачи рекомендуют пересадку костного мозга. Однако это не является панацеей, поскольку современная медицина не владеет эффективными мерами для предотвращения отторжения чужеродных тканей. Для подбора костного мозга соблюдается много правил, также реципиент подвергается иммунодепрессии.

Профилактика и прогноз при лучевом поражении

Для предупреждения лучевого поражения людям, которые находятся или часто пребывают в зонах радиоизлучения, даются такие советы:

  • использовать средства индивидуальной защиты,
  • принимать препараты-радиопротекторы,
  • включать в регулярный медосмотр гемограмму.

Прогноз при лучевой болезни коррелирует с дозой полученной радиации, а также временем ее поражающего действия. Если больной пережил критический срок в 12-14 недель после лучевого поражения, он имеет все шансы на выздоровление. Однако даже при несмертельном облучении у пострадавшего могут образоваться злокачественные опухоли, гемобластозы, а у его последующих детей – разной тяжести генетические аномалии.Лучевая болезнь. Стадии и виды, методы ее лечения и прогноз.

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедры внутренних болезней №1, №2

МетодическИЕ УКАЗАНИЯ

Для обучающихся

IY курса лечебного факультета

К практическому занятию для

Аудиторной работы

тема: – «РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ: ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ»

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

протокол № 9

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ………………

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

протокол № 9

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ………………

Составители:

доцент, к.м.н. Штегман О.А.,

доцент, к.м.н. Головенкин С.Е.

Красноярск


1. ТЕМА ЗАНЯТИЯ

Хроническая лучевая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

2. ЗНАЧЕНИЕ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ опасность для населения и подразделений защиты, исходящая от радиационного поражения является реальностью нашего времени. Комплекс ядерного цикла по переработке ядерного горючего и отходов АЭС, демонтаж отработанных реакторов, представляют серьёзную угрозу длительного радиационного воздействия на организм человека. Широкое внедрение рентгенологических и радиоизотопных методов визуализации в медицинскую практику породило проблему профессиональных лучевых поражений среди медицинских работников. Поэтому учебное значение данной темы: иметь представление об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, дифференциальной диагностике и лечению данной патологии. Профессиональное значение темы: подготовка высококвалифицированного специалиста, хорошо ориентирующегося в вопросах классификации, клинической картины, диагностики и лечении хронической лучевой болезни. Личностное значение темы: развитие ответственности будущего врача за корректную диагностику хронической лучевой болезни.

3. Цели занятия: на основе знаний об этиологии, патогенезе, классификации, диагностике, клинической картине ХРОНИЧЕСКОЙ ЛУЧЕВОЙ болЕзни уметь обосновать и выставить правильный диагноз данной патологии.

Для этого надо:

а) знать необходимое об этиологии, патогенезе, клинической картине, терапии хронической лучевой болезни;

б) уметь проводить дифференциальную диагностику хронической лучевой болезни с другой патологией;

в) иметь представление о лабораторной, инструментальной диагностике хронической лучевой болезни

г) иметь навыки постановки диагноза хронической лучевой болезни по степени тяжести.



4. План изучения темы:

а. самостоятельная работа у постели больного – 60 мин.

Б. Практическая работа (разбор больных) – 95 мин.

В. Решение задач – 15 мин.

Г. Заключение по занятию (итоговый контроль) письменно или устно с оценкой знаний 15 мин.

Д. Задание на следующее занятие 3 мин.

5. Основные понятия и положения темы

Определение: Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно кон­тактирующих с источниками ионизирующих излучений.

Хроничес­кая лучевая болезнь - самостоятельная нозологическая форма. Пе­реходов острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается.

Этиология

ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих из­лучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естествен­ных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ - это, как правило, редкое профессиональное заболевание мирного вре­мени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергаю­щихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источ­никами ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЭв/год (НРБ 1999).



При систематическом облучении в дозах, значительно превышаю­щих этот предел (в 10-15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.

Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоб­лучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникно­вению данного заболевания, следует считать 1,5-2,0 Гр.

Патогенез

В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в генетическом материале. Известно, что в об­лученном организме наряду с процессами альтерации закономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соот­ношение повреждения и репарации является основным фактором па­тогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облучения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эффективнее протекают процессы репарации.

Клиника

Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.

В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы (астения). Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань (костномозговой синдром, анемия, геморрагический синдром, синдром инфекционных осложнений), эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах.

Степень тяжести ХЛБ зависит от продолжительности контактов с источниками радиационных излучений и особенностей инкорпорации радиоактивных веществ в тканях пораженного. ХЛБ I степени тяжести обратима.

Стадии и периоды ХЛБ показаны на схеме 2.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1-3 года – время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 3 степени тяжести: I – легкую, II среднюю, III – тяжелую. Критерии тяжести хронической лучевой болезни приведены в таблице 1. Все 3 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период, или период восстановления , определяется обычно через 1-3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессированием процесса).

Третий период, или период отдалённых последствий и исходов, характерен только для 2 и 3 степени тяжести. В этом периоде наблюдаются инволюционные, гипотрофические и бластомогенные в органах и тканях, подвергшихся наибольшему воздействию радиоактивного излучения или депонирующих радионуклиды.


Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

хронический лучевой болезнь

Введение

Литература

Введение

Лучевая болезнь -- заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением (внутренним -- при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции).

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. Дозы до 1 Гр(100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят главным образом от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

Хроническая ЛБ -- развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1--0,5 Гр/сут. при суммарной дозе, превышающей 0,7--1 Гр. ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения.

Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечнососудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.

1. Степени хронической лучевой болезни

Хроническая форма лучевой болезни, в отличие от острой, развивается медленно, в течение нескольких лет. После прекращения хронического облучения может наблюдаться улучшение состояния; при продолжающемся облучении заболевание прогрессирует.

Различают три степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести и тяжелую. Хроническая лучевая болезнь легкой степени характеризуется астеническим синдромом (общее недомогание, слабость, раздражительность, ухудшение сна и аппетита, склонность к гипотонии, нарушение менструального цикла у женщин), небольшой степенью лейкопении и тромбоцитопении. При переводе работника в другие условия работы, после отдыха и общеукрепляющего лечения здоровье у большинства больных улучшается. При средней тяжести лучевой болезни все указанные симптомы более резко выражены и стойки. Присоединяются симптомы, связанные с нарушением функций желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, эндокринной системы (меноррагия и аменорея), органов кроветворения (анемия, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения). Больные лучевой болезнью средней степени тяжести требуют длительного стационарного и санаторного лечения, включающего, помимо витаминотерапии и общеукрепляющего лечения, трансфузии крови, эритроцитной или лейкоцитной массы, гормонотерапию, средства для детоксикации организма.

Для тяжелой степени лучевой болезни характерны признаки диффузного поражения головного мозга, протекающего по типу токсического энцефалита, сопровождающегося тяжелыми нарушениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и нейроэндокринной систем и резким угнетением костномозгового кроветворения.

Лучевая болезнь характеризуется отдаленными последствиями, развивающимися через много лет после перенесенного облучения. К числу отдаленных последствий относятся дистрофические изменения отдельных систем организма (цереброастения, подавление или полное угнетение половой функции, лучевые катаракты, аплазия костного мозга); развитие лейкозов и лучевого рака. Лучевой бластомогенез (канцерогенез) проявляется как в более частом развитии лейкозов и злокачественных опухолей различной локализации у лиц, переболевших лучевой болезнью, так и в возникновении опухолей в органах и тканях, преимущественно накапливающих радиоактивные вещества. Лечение лучевого рака должно быть хирургическим.

2. Симптомы хронической лучевой болезни

Первая, легкая, степень хронического лучевого заболевания, независимо от ее этиологического фактора и характера подействовавшего излучения, начинается обычно исподволь. Бывают случаи, когда пострадавшие абсолютно ни на что не жалуются и считают себя здоровыми. Их заболевание обнаруживается случайно, например, при очередном медицинском осмотре. При этом наиболее рельефными оказываются изменения со стороны крови или обозначившиеся неврологические симптомы. Эти изменения являются наиболее ранними показателями развившейся патологии.

Ввиду того что обнаруживаемая симптоматика неспецифична, для определения диагноза необходимо установить сочетание наблюдаемых явлений в характерные для лучевой болезни симптомокомплексы и ясно представить себе связь во времени возникновения их с условиями возможностей контакта с ионизирующей радиацией. Ранняя симптоматика легкой формы заболевания отличается признаками функциональными и, следовательно, в большей мере обратимыми. Появляются жалобы на головные боли в разных областях черепа, чаще всего в лобной. Они развиваются и усиливаются при напряжениях и эмоциях. Наблюдается головокружение, потемнение в глазах при перемене положения. Больной становится все более раздражительным, быстро утомляется, работоспособность его заметно снижается. Больного беспокоит нарушение сна. Объективно наблюдаются расстройства в высших нервно-регуляторных аппаратах в основном в форме астенизации их.

Со стороны анализаторов органов чувств отмечается часто повышение порогов чувствительности к раздражителям и извращение восприятий, а также удлинение латентного периода. Нарушаются также межанализаторные связи в виде ослабления их взаимодействия и извращения его.

Нарушения в чувствительной сфере обнаруживаются болями в костях, суставах, мышцах. Боли в костях бывают особенно выражены при депонировании в них таких активных веществ, как радий, осколки деления урана. Боли сильнее чувствуются в тепле и при покое, ослабевая при движениях. Вибрационная чувствительность обычно понижена.

Поверхностные виды чувствительности мало страдают. Изучение биоэлектрической деятельности коры мозга показывает ослабление внутреннего торможения, истощаемость возбудительного процесса, что может вести к запредельному торможению.

Таким образом, изучение анализаторов и биотоков мозговой коры указывает на изменения у больных корковой нейродинамики и нарушения корково-подкорковых взаимоотношений.

Общее же астеническое их состояние наряду с нарушениями нейродинамики обусловливается также начальными эндокринными сдвигами и нарушениями процессов обмена веществ. В этом симптомокомплексе можно усмотреть и признаки раздражительной слабости, характерной для неврастении, психастенические явления, миастению сердца и т. д.

Трудоспособность больных снижается. Нарушается нервно-сосудистая регуляция. Сердечная деятельность становится более лабильной, легко развиваются одышка, болевые ощущения в сердце. Кожно-сосудистые явления неустойчивы. То же отмечается и с высотой кровяного давления. Неустойчивость в состоянии периферических нервно-сосудистых приборов может приводить к ощущениям жара, озноба, потливости, нарушениям терморегуляции и объективно сказывается на результатах многочисленных сосудистых проб.

3. Диагностика хронической лучевой болезни

При исследовании дна глаза отмечается снижение давления в центральной артерии сетчатки. Нарушения нервно-сосудистых регуляций отражаются на неустойчивости почечного кровотока и других функциях выделительной системы.

Неустойчивость нервно-регуляторных аппаратов приводит к желудочной гетерохилии. В иных случаях отмечается развитие парадоксальных реакций: обычные раздражители желудочной секреции могут вести к ее снижению; иногда на более сильные раздражители развивается более слабый эффект. Чаще постепенно развивается субацидное состояние желудка, что обусловливает появление диспепсических симптомов. Довольно рано и в легких случаях заболевания обнаруживаются нарушения со стороны гемопоэза. В картинах крови также отмечается нестойкость и лабильность. Особенно это сказывается на белой крови. От разнообразных причин может развиваться и умеренный лейкоцитоз, и умеренная лейкопения, но все же в большей мере преобладает лейкопения (4000-3500) за счет нейтрофилов при некотором сдвиге влево. Обычно наблюдается лимфоцитоз до 40-50 %.

Появляются качественные изменения в белых тельцах: пикноз их, особенно лимфоцитов, фрагментоз ядер, гиперсегментоз нейтрофилов и моноцитов, цитолиз. Своеобразным ранним признаком является частичный пикноз ядра. Количество тромбоцитов также неустойчиво, часто снижено до 160000-180000. В красной крови рано появляется ретикулоцитоз (в некоторых случаях возникают ретикулоцитарные кризы), а также колеблются количества эритроцитов. Отмечается анизоцитоз эритроцитов, может наблюдаться повышение цветного показателя при мегалобластическом типе кровотворения. РОЭ в описываемой стадии заболевания не изменяется. В картине костного мозга имеются признаки некоторого раздражения с нарушением созревания и дифференциации элементов. Может наблюдаться уменьшение белого ростка и усиление распада костномозговых элементов. В некоторых случаях имеет место увеличение ретикулярных и плазматических клеток. Отмечается понижение свертываемости крови.

При длительном контакте с вредоносным фактором изменения крови, хотя бы и легкой степени, оказываются более устойчивыми. Стенки мелких сосудов представляются более ломкими и проницаемыми, однако геморрагических явлений не наблюдается. Лабильность нервно-регуляторных влияний сказывается также на реакциях обмена веществ.

Отмечается как повышенный, так и пониженный уровень холестерина, сахара в крови, что находится в связи, как с нарушениями нервной регуляции, так и с состоянием печени и других органов, участвующих в обмене веществ. Снижается содержание гликогена в форменных элементах крови, что говорит об их неполноценности. Белковый обмен в первой стадии заболевания обычно не страдает, но все же в половине случаев встречается гипопротеинемия со снижением альбумин-глобулинового показателя. Отмечаются колебания в уровне кальция, калия и хлора в крови. Часто основной обмен оказывается повышенным, особенно при воздействии соединений урана, тория, осколков деления урана.

Среди эндокринных расстройств у больных могут обнаруживаться нарушения половой функции. У мужчин это иногда выражается в половой слабости, у женщин - в расстройствах овариально-менструального цикла при легкой степени недостаточности фолликулярных гормонов.

Внешний вид больных свидетельствует о постепенно развивающемся преждевременном тканевом увядании: цвет лица ухудшается, тургор тканей снижается, кожа становится более вялой, шелушащейся и пигментированной. Трещины на коже заживают плохо. Усиливается выпадение волос. Все это - трофические расстройства, в происхождении которых играют роль и центральные, и периферические агенты. Целый ряд причинных факторов может обусловить степень снижения устойчивости различных органов и менять их реактивность.

Поэтому в разных случаях степень поражения тех или иных систем оказывается неодинаковой и не все они поддаются восстановлению в одинаковой мере.

При второй, средней тяжести, степени хронической лучевой болезни упомянутая при описании легкой формы симптоматика расширяется и усиливается. Обнаруживается более распространенное поражение по органам, степень их изменений оказывается более значительной. При этом обратимость патологических явлений все уменьшается. Как и при легкой степени заболевания, субъективные жалобы больных не в полной мере коррелируют с объективными признаками. Одной из наиболее частых и упорнейших является жалоба на головную боль, плохо поддающуюся лечебным мероприятиям.

Изнеможение, упадок сил, нарушение аппетита и сна в форме, как сонливости, так и бессонницы обычно имеют место, но не являются обязательными. Часто отмечается похудание в силу значительных нарушений обмена веществ, общие астенические признаки, миастения сердца, сердечно-сосудистая гипотония с умеренным понижением высоты кровяного давления. Этим объясняется определяемое у таких лиц замедление в скорости распространения пульсовой волны. Обычно сосудистые изменения более выражены, чем сердечные. Минутный и систолический сердечный объем чаще не представляет отклонений от нормы. Клинические наблюдения в ряде случаев указывают на возможность проявлений коронарной недостаточности, но анализ этих наблюдений не дает убедительных указаний на характерность этой патологии для лучевого заболевания.

Слизистые оболочки верхних дыхательных путей представляются атрофичными и сухими, на них образуются корки, нередко хронический тонзиллит и атрофия миндалин. В легких в иных случаях встречаются изменения в форме более или менее выраженного пневмосклероза, развивающегося в связи с попаданием вредоносного агента в виде пыли или газовой смеси через дыхательные пути. Такие больные страдают кашлем и у них имеются признаки легочной эмфиземы.

Ввиду наличия стойкого ахилического состояния желудка, часто не отвечающего выработкой соляной кислоты даже при гистаминовой пробе, у больных, как правило, понижен аппетит и наблюдается ряд диспепсических явлений, соответствующих наличию гастрита (отрыжка, чувство давления в области желудка, иногда тошнота). Пищеварительные нарушения распространяются также на кишечник, где определяется понижение некоторых ферментативных функций, особенно панкреатической липазы и трипсина. Моторика кишечника нарушается. Обычно наблюдается гипертонус толстого кишечника, а также стазы в илеоцекальной области.

Несмотря на эти нарушения, гастрогенные поносы наблюдаются редко, так как, очевидно, компенсаторные физиологические механизмы оказываются достаточно эффективными. Десны больных часто разрыхлены и кровоточат. Симптом этот характерен для прогрессировавшей формы лучевой болезни, но нужно, конечно, иметь в виду частоту гингивитов вообще.

Характерны и другие незначительные проявления кровоточивости в виде примеси крови при сморкании, наличия эритроцитов в моче и других выделениях, появления время от времени, как бы без видимой причины, подкожных геморрагии на бедрах или плечах. Могут оказаться положительными симптомы «щипка» и Румпель - Леде-Кончаловского, в развитии которых имеет значение хрупкость мелких сосудов. Каждый признак в отдельности не является надежным. Изменения в паренхиматозных органах (печени, почках и др.), находимые нередко при экспериментальной лучевой болезни и обусловленные высокими дозировками радиации, в клинике возможны, но нехарактерны. Определяются они клиническим исследованием и функциональными пробами. Нередко отмечается понижение детоксикационной функции печени.

В отношении состояния нервной системы на первый план может выдвигаться какая-нибудь одна группа симптомов, например головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове, ощущение пустоты и неспособность к напряжениям, особенно к умственной работе. Обнаруживается значительное снижение памяти, чрезмерная раздражительная слабость и быстрая истощаемость нервной системы, что приводит к инвалидности. Церебрастенические явления нередко обнаруживаются после длительного воздействия малыми дозами облучений и находятся в связи с нарушениями взаимоотношений процессов возбуждения и торможения в мозговой коре.

Данные электроэнцефалографии свидетельствуют об усилении ритмической деятельности коры и повсеместном распространении альфа-ритма высокой амплитуды с появлением игольчатых острых и медленных волн в ритме пульса, особенно в передних отделах коры. Реактивность коры и порог ее возбудимости чаще понижаются. Преобладают реакции торможения.

Поражение нервной системы, характеризующееся астеновегетативным синдромом при хроническом заболевании легкой степени, развиваясь далее при углублении патологии, приводящей ко второй и третьей степени страдания, характеризуется преимущественной локализацией в отдельных структурах ее, в частности в промежуточном мозгу (диэнцефальный синдром). Вегетативная система претерпевает изменения на разных уровнях (отсюда соляриты, ганглиониты).

При диэнцефальном синдроме наблюдаются приступы пароксизмальной тахикардии, иногда озноб, жар, похолодание конечностей, субфебрилитет, который нельзя отнести за счет состояния внутренних органов, сонливость или бессонница. Происходит нарушение водного, углеводного и других видов обмена, выпадение волос, наконец, в какой-то степени нарушение кроветворной функции. Может наблюдаться похудание или, наоборот, ожирение. Кожно-сосудистые реакции отчетливо выражены.

Течение заболевания у лиц с диэнцефальными расстройствами отличается цикличностью - периоды ухудшения сменяются периодами улучшения. Однако если этиологический фактор продолжает действовать, ухудшение диэнцефальных расстройств приводит больного к следующей, более тяжелой степени заболевания и полной инвалидности. При наличии в организме инкорпорированных в костях активных веществ характерно появление болей в костях, особенно ног. Боли обычно усиливаются в тепле и при покое. Боли в костях сопровождаются болезненностью мышц и нервных стволов, и объективно можно наблюдать изменение болевой чувствительности по корешковому или полиневритическому типу. В таких случаях обнаруживается полное выпадение вибрационной чувствительности. Эндокринные органы во многих случаях представляют ряд нарушений. Несомненно, патологические явления могут иметь фазный характер и вслед за гиперфункцией может развиться гипофункция органов.

Гипофизарные изменения можно усмотреть в диэнцефальном синдроме, сопровождающемся нарушениями обмена веществ.

Повреждения надпочечниковой системы, особенно коркового слоя, в клинике хронической лучевой болезни достаточно выражены. Они заключаются в сосудистой гипотонии, общей астении, нарушениях солевого и углеводного обмена.

Можно встретиться и с выраженным синдромом Эддисона с гиперпигментацией. У больных обоего пола часто наблюдается понижение полового чувства.

У мужчин нередко встречается импотенция, у женщин - расстройства менструального цикла с дисменореей и аменореей, а также нарушения течения беременности. Трофические кожные изменения могут проявляться в форме дерматозов, что, однако, далеко не является общим правилом. Наблюдается зуд кожи, шелушение, иногда гипотрофия ее и огрубение. Ногти могут истончаться, покрываются продольной или поперечной исчерченностью, становятся ломкими. Усиливается выпадение волос.

Самым характерным признаком стойкого хронического лучевого заболевания является поражение кроветворной системы. Нарушения крови оказываются более торпидными по отношению к применяемому лечению или к перемене условий жизни больного. Продолжительность контакта с активными веществами имеет существенное значение. На периферии количество лейкоцитов может снижаться до 2000 и ниже. При этом в формуле нейтрофилов преобладает левый сдвиг. Со стороны лимфопоэза отклонения незначительны. В большинстве случаев отмечается выраженная и стойкая ретикулопения (1-3%), иногда сопутствующая анемии. Наблюдается умеренная тромбоцитопения. Свертываемость крови обычно не изменяется. Исследование костномозгового пунктата показывает уменьшение количества клеточных элементов и выраженную задержку процессов созревания миелоидных элементов в стадии миелоцита, чаще - юного. Процент моноцитов увеличивается. В красном ростке чаще наблюдается правый сдвиг с увеличением числа зрелых форм эритробластов и изменение эритропоэза по мегалобластическому типу. Количество мегакариоцитов снижено. Число ретикулярных элементов обычно увеличено.

Больные часто страдают блефароконъюнктивитом.

Изменения преломляющих сред органа зрения в большей мере соответствуют длительности контакта с активными факторами и непосредственному их воздействию на глаза, чем степени общего поражения организма. Изменения хрусталика развиваются относительно поздно (чаще через несколько лет после начала контакта) и медленно прогрессируют.

Для лучевой катаракты, вызываемой главным образом действием нейтронов, а также других внешних излучений, характерно начало развития патологического процесса с задней капсулы хрусталика с постепенным захватом всей линзы.

Патогенез поражения мало выяснен, так же как неясно происхождение катаракт и другой этиологии. Можно думать о местных влияниях проникающей радиации, как на светопреломляющие среды, так и на изменения их в связи с нарушениями трофики сосудов и их проницаемости, а также влияний общего поражения обмена веществ.

Еще большее распространение и углубление патологической симптоматики наблюдается у больных с третьей тяжелой степенью хронического лучевого заболевания. Однако и при этой форме может иметь место разительное несоответствие между удовлетворительным самочувствием и грозными объективными признаками или же отмечается отсутствие корреляций между патологическими проявлениями по различным органам. Так, могут отсутствовать внешние признаки заболевания, а состояние крови представляет угрожающую картину опустошения всей гемопоэтической системы. Признаки заболевания, относимого по тяжести к третьей степени, отличаются устойчивостью и необратимостью. Нет необходимости останавливаться на симптоматике вновь, так как она уже была описана выше и отличается лишь большей выраженностью.

Можно отметить значительно большую половую слабость у мужчин, а также нарушения менструального цикла и течения беременности у женщин в связи с гипотрофическими изменениями в половом аппарате.

Изменения в нервной системе в основном характеризуются симптомами органического поражения. В центральной нервной системе изменения носят диффузный характер, но в некоторых случаях имеет место преимущественное поражение тех или иных областей, что отражается на клинической симптоматике. Изменения характеризуются устойчивостью патологических симптомов. При таких благоприятных обстоятельствах, как вывод из вредных условий, длительный отдых, может наблюдаться частичный регресс патологических явлений, в других же случаях наблюдается неуклонное прогрессирование в сторону ухудшения. Иногда отмечается волнообразное течение болезни с ремиссиями и экзацербациями.

Диффузные изменения в центральной нервной системе развиваются по типу демиелинизирующего энцефаломиелита или токсического энцефалита с преимущественным участием среднего и промежуточного мозга. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза.

Клиническая картина характеризуется различными изменениями со стороны рефлекторной, двигательной и чувствительной сфер. Обнаруживаются отклонения со стороны черепно-мозговых нервов.

Сухожильные рефлексы изменяются в сторону, как повышения, так и понижения, особенно коленные и ахилловы. Наблюдается анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов со снижением или полным выпадением брюшных на стороне преимущественной пирамидной недостаточности.

Происходит нарушение мышечного тонуса по пирамидному типу, а также статики (атаксия при пробе Ромберга), окуловестибулярные расстройства, нистагм. Интенсивность симптомов подвержена значительным колебаниям. Отмечаются тонкие изменения в периферических отделах анализаторов органов чувств, протекающие по типу нейродистрофических.

В третьей стадии хронического лучевого заболевания поражения подбугровой области проявляются грубыми нарушениями функций сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной систем. Отмечаются изменения всех видов обмена веществ, трофики тканей и значительные нарушения функций кроветворных органов. Есть основание думать, что в клинике хронического заболевания обнаруживаются признаки, обусловленные церебральной аноксией. Они сочетаются с расстройством вегетативных функций, гипертермией, снижением высоты кровяного давления и изменением давления спинномозговой жидкости. Сочетание корковых и диэнцефальных нарушений определяет дальнейшее развертывание функциональных и структурных расстройств в нервной системе. В связи с этим страдает вся нервная регуляция функций органов и систем.

Функциональные изменения сосудов с падением их тонуса и повышение их проницаемости могут привести к тяжелым патологическим состояниям - субарахноидальным кровоизлияниям и геморрагиям в вещество мозга. Клиника этих поражений подробно описана во всех учебниках по нервным болезням. При заболевании хронической лучевой болезнью третьей стадии в значительно большей степени и более часто, чем при легких степенях болезни, проявляется кровоточивость. Нередки носовые кровотечения, кожные петехии и экхимозы, кровоточивость десен и т. д. Появляется кровь в мокроте, в кишечных выделениях, эритроциты в моче. Кровоизлияния могут сделаться источником воспалительных процессов, например пневмонии, язв в пищеварительном канале или поверхностных абсцессов. Эти осложнения, однако, не могут сопровождаться лейкоцитозом из-за подавления лейкообразования, и абсцессы наполняются не гноем, а тканевым детритом. Заживление воспалительных очагов отличается крайней торпидностью.

При наличии инкорпорированных в костях активных веществ характерно появление болей в костях, как самостоятельных, так и при поколачивании по ним. Чаще всего эти боли ощущаются в большеберцовых костях и в грудине. Обычно они усиливаются в тепле и при покое, особенно ночью.

Изменения крови у больных данной группы резко выражены и отличаются стойкостью. Отмечается резкое угнетение гранулопоэза (1200-1000 клеток). Количество пластинок колеблется в пределах нижней границы нормы или еще более понижено. В красной крови при снижении количества эритроцитов обнаруживается ретикулопения, гиперхромия и резкий анизоцитоз. Максимальная стойкость эритроцитов снижена. В костном мозгу выражена задержка процессов созревания миелоидных элементов, извращение эритро-поэза по мегалобластическому типу. Митотическая активность бывает сохранена. Таким образом, при хронической лучевой болезни третьей степени и значительной тяжести состояния больного полного опустошения костного мозга может еще не быть. Однако регенерации гемопоэза, восстановления его в связи с наступлением более благоприятных условий не происходит, и лечение крайне затруднено или даже безуспешно. В связи с этим прогноз у данных больных чрезвычайно серьезен.

Клиническая картина, относимая к третьей степени заболевания, может наблюдаться в течение нескольких лет без существенных изменений, а затем, часто в связи с какими-либо провоцирующими неблагоприятными обстоятельствами, например интеркуррентной инфекцией, ухудшением условий внешней среды и т. п., может в короткий срок претерпеть неблагоприятный поворот к терминальному периоду, который рассматривают как четвертую, финальную, степень хронической лучевой болезни.

Картина самого тяжелого, или терминального, периода носит характер обострения заболевания, нарастающим темпом идущего к летальному исходу. Сохранявшееся во многих случаях в течение третьего периода удовлетворительное, несмотря на неблагоприятные объективные данные, самочувствие больных ухудшается, жалобы нарастают. Развивается апатия и общая слабость. Ухудшается сон и аппетит, появляется ряд диспепсических расстройств, головные боли и боли в конечностях. Поражения радиоактивными веществами, депонирующимися в костях, обусловливают усиление костных болей, описанных выше. В иных случаях развитие адинамии настолько велико, что больные всячески стремятся к покою с устранением всяких внешних раздражений. Описанная выше неврологическая симптоматика усугубляется. Температура тела обычно повышается вследствие присоединения инфекционного фактора, локализующегося обычно или в кишечнике, или в дыхательных путях, миндалинах и других очагах. Инфекция может определять и прогноз заболевания. В большей или меньшей степени выраженными являются расстройства со стороны ряда органов и систем, имеющие функциональный или органический характер и характеризующие дистрофическое состояние их.

Со стороны пищеварительного аппарата наряду с диспепсической симптоматикой развиваются боли и расстройства кишечной деятельности, обусловленные как нарушениями секреторной и моторной функции пищеварительного тракта, так и развитием инфекции. Обнаруживаются признаки ослабления работы сердца и тонуса сосудов. Кровяное давление держится на низких цифрах. Увеличивается ломкость мелких сосудов и нарастает проницаемость их стенок, что ведет к пастозности тканей. Сосудистые изменения, как и при острой форме лучевой болезни, являются основным фактором в развитии геморрагического диатеза, которому благоприятствуют изменения крови. Кровоизлияния появляются на поверхности тела в виде мелких петехий и больших экхимозов. Появлению последних способствуют даже незначительные травмы, в связи, с чем кровоизлияния легче образуются в области больших вертелов, лодыжек, крестца, ушных раковин и т. д. На этих же местах кровоизлияниям сопутствует развитие трофических пролежней и инфекционно-септических очагов, содержимое которых состоит из тканевого детрита. Кровоизлияния в слизистые оболочки и ткани органов обусловливают носовые кровотечения, экхимозы во рту с кровоточивостью десен, появление кровавой мокроты, примесь крови в рвотных массах, кале и моче. В моче могут появиться те или иные признаки поражения почек: белок, почечные элементы, цилиндры. Кровоизлияния в сердечной мышце ведут к ослаблению ее функции и возможности обнаружения очаговых изменений на электрокардиограмме. Наконец, могут иметь место субарахноидальные кровоизлияния с их специальной симптоматикой и, более редко, кровоизлияния в вещество мозга. В сложной клинической картине можно усмотреть проявления эндокринных расстройств, особенно недостаточности надпочечников. Это обстоятельство играет существенную роль в развитии адинамии и гипотонии больных. Особенно характерны показатели крови. Происходит резкое угнетение костномозгового кровотворения.

Лимфопоэз также очень угнетен, но обычно в сравнительно меньшей степени, чем миелопоэз. Число белых кровяных телец может доходить лишь до нескольких сотен или десятков. В тяжелейших случаях обнаруживаются только единичные клетки в препарате.

Резко выражена тромбопения: число пластинок доходит до нескольких тысяч и меньше. В меньшей степени страдает эритропоэз: до 1 500 000-2 000 000 эритроцитов. Ретикулоцитоз может еще сохраняться; оседание эритроцитов значительно повышено. Свертываемость крови, осмотическая стойкость эритроцитов в терминальном периоде снижены. Картина костного мозга характеризуется «опустошением» его. Смерть может наступить при катастрофическом падении гемопоэза и развитии сепсиса.

Из описанной картины хронической лучевой болезни различной степени тяжести можно видеть, что симптоматика ее не имеет каких-либо специфических патогномоничных признаков, кроме случаев, сопровождающихся выделением инкорпорированных активных веществ. Наблюдаемые симптомы могут встретиться и при другой патологии. Все же симптоматика является очень характерной для этого заболевания, и комбинация этих характерных признаков наряду с анамнезом дает обычно достаточно оснований для диагностики лучевого заболевания.

Труднее распознать заболевание в менее тяжелых случаях, когда симптоматика беднее и менее развернута. Особое значение имеет гематологическая симптоматика данного больного. При оценке ее следует исключить возможность наличия лейкопении иного происхождения. Не говоря об индивидуальном варьировании в числе лейцитов, ряд заболеваний, например вирусные инфекции и некоторые другие (брюшной тиф), сопровождаются снижением числа белых кровяных телец. Можно упомянуть о так называемых гепатолиенальных синдромах, не отвечающих, однако, картине лучевой болезни. Изменения крови при лучевой болезни имеют много общего с таковыми при хроническом отравлении бензолом и подобными ему соединениями (толуол, ксилол), являющимися промышленными ядами.

Дифференциальную диагностику по изменениям крови в этих случаях осуществить не удается, поскольку как при действии на организм ионизирующей радиации, так и при хронической интоксикации бензолом характер изменений крови однотипен. В постановке дифференциального диагноза могут помочь степень и характер изменений нервной и эндокринной систем и органов пищеварения, которые в меньшей степени и более редко вовлекаются в патологический процесс при действии бензола и его гомологов.

Отравления органическими соединениями мышьяка, особенно трехвалентного, могут давать клиническую картину, по ряду признаков напоминающую лучевое заболевание. Появляются как симптомы общетоксического действия, так и местные поражения в форме воспалений и омертвений.

Наблюдаются изменения кожных покровов, слизистых оболочек вдыхательных и пищеварительных путях и сосудистые, особенно капиллярные, нарушения. Со стороны крови может быть выражено угнетение костномозговой деятельности и ее раздражение. Подобно лучевым влияниям, трехвалентные соединения мышьяка создают большое сродство с сульфгидрильными группами, связывая комплексы энзимных систем. Распознаванию помогает знание процесса развития заболевания.

Ряд общих признаков и гематологическая картина при лучевом заболевании во многом могут напоминать клинику алиментарно-токсической алейкии. Присоединение инфекции также характерно для обоих заболеваний.

Все же на практике это клиническое сходство в связи с совершенно различными условиями возникновения поражения, анамнезом и историей развития болезни не дает оснований для необходимости дифференциальной диагностики.

4. Лечение хронической лучевой болезни

Среди лечебно-профилактических мероприятий при хронической лучевой болезни существенное значение имеет использование естественных, оздоравливающих свойств природы. Пребывание на свежем воздухе, правильно организованные занятия физкультурой имеют большое значение при лучевой болезни всех степеней, даже в тяжелых случаях. Больные с легкой формой лучевого поражения могут совершать прогулки, принимать участие в подвижных играх, но без элементов соревнования и под контролем за их реакциями (пульс, дыхание, высота артериального давления).

Легкобольных направляют на амбулаторное лечение и в профилактории. В нетяжелых случаях уместно применение ряда физиатрических процедур. При головных болях, головокружениях, связанных с вегетативно-сосудистыми и ликвородинамическими нарушениями, рекомендуется применение гальванического воротника. При неврастеническом синдроме показаны водолечебные процедуры: общие ванны, души с последующим растиранием. Страдающим легкой и не далеко зашедшей, средней тяжести, формой заболевания показано курортное лечение: сероводородные ванны (типа Мацесты), щелочно-соляные (типа Ессентуков) и др.

Диета больных должна быть полноценной, высококалорийной, со значительным содержанием белков (примерно до 140 г). Ингредиенты диеты варьируют в зависимости от функционального состояния пищеварительного тракта, от всей клинической картины и в известной мере от этиологии поражения. В питание больных должны входить простокваша, молоко, кефир в целях изменения кишечной флоры в пользу палочки молочнокислого брожения, среди жиров отдается преимущество растительным маслам, содержащим некоторые необходимые ненасыщенные жирные кислоты. При недостаточности гемопоэтического аппарата 2-3 раза в неделю следует назначать печеночный паштет или полусырую печень.

При задержке стронция в организме показана диета с преобладанием магниевых солей по сравнению с кальциевыми: уменьшается количество белого хлеба и крупы, увеличивается употребление яблок, чернослива, какао. Такая диета соблюдается примерно 2 недели, после чего делают «зигзаги» (на 10 дней), т. е. переходят к обычной пище. Это способствует выведению стронция.

При значительной потере кальция необходимо введение его препаратов. Полноценная диета должна содержать необходимое количество витаминов. Существенное значение имеет применение аскорбиновой кислоты (от 100 до 500 мг в сутки), которую можно вводить вместе с глюкозой.

Показаны также витамин В1 (инъекции от 3 до 20 мг), В2 - рибофлавин (5-10 мг перорально или внутримышечно, особенно при отравлении активными тяжелыми металлами), РР -никотиновая кислота (30-60 мг), витамин А (100 000 единиц). К восстановительным мероприятиям относятся оказывающие разностороннее действие переливания крови или введение ее составных частей, обычно в средних дозах (от 150 до 250 мл). Применяются повторные трансфузии с промежутками в несколько дней.

Переливания крови можно сочетать с вливаниями глюкозы, хлористого кальция, витаминов. При наличии в тяжелых случаях показаний к парентеральному введению питательных веществ следует использовать препараты, содержащие полный комплекс необходимых аминокислот, как коллоидоинфузин и ряд других.

К воздействиям общеукрепляющего характера можно отнести применение внутрь препаратов кальция, фитин, фосфрен и др. При астеническом синдроме, истощении нервной системы применяется липоцеребрин, оволецитин и др. Как тонизирующие средства можно рекомендовать женьшень, китайский лимонник, пантокрин.

Средства, применяемые в целях повышения гемопоэза, были перечислены при изложении методов лечения острой лучевой болезни: это нуклеиновокислый натрий, тезан, препараты печени, антианемин, камполон, препараты костного мозга, железо (при показаниях). Витамин В12 является стимулятором всего кроветворения (100-150), особенно в комбинации с фолиевой кислотой (5 мг). Витамин В6 (пиридоксин) рекомендуется главным образом при микроцитарных анемиях (10 мг на инъекцию и внутрь в той же дозе).

Противогеморрагические средства (витамины Р и К, хлористый кальций и др.) и антибиотики применяются по показаниям с учетом их профилактического значения.

При развитии гипертензионного синдрома лечение ведется по общим правилам: показаны спинномозговая пункция, внутривенное вливание гипертонических растворов глюкозы, хлористого кальция, внутримышечное введение 25% раствора сернокислой магнезии (5 мл) и отвлекающие средства. При болях полиневритического происхождения уместно применение новокаиновой блокады в различных ее видах и витамина В12 в больших дозах (300 г и выше).

При хронических послеожоговых изменениях кожи, подкожной клетчаки и подлежащих тканей требуется проведение тканевой терапии: стекловидное тело (лучше), алоэ. Используется сыворотка Богомольца. При наличиии поверхностных эрозий наилучшие результаты достигаются применением повязок из плазмы, а также индифферентных масел (лучше - персиковое) с витамином А (прокаротин) или 5% синтомициновая эмульсия. На более глубокие язвенные поражения, угрожаемые по инфекции, накладывают сульфамидо-пенициллиновые мази. Упорные и рецидивирующие язвы требуют пересадки кожи (аутотрансплантация). Однако результаты этих пересадок часто крайне недостаточны: трансплантаты рассасываются и требуются повторные пересадки. При безуспешности пересадок кожи приходится прибегать к ампутации больной конечности.

Литература

1. Романцев Е.Ф. и др. -- Молекулярные механизмы лучевой болезни. М., «Медицина», 1984.

2. Большая советская энциклопедия. -- М.: Советская энциклопедия, 1974, т. 15, с. 76.

3. Киреев П.М., Лучевая болезнь, М., 1960.

4. Гуськова А.К., Байсоголов Б.Д., Лучевая болезнь человека (Очерки), 1971.

5. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений -- М., "Медицина", 1991.

6. И.Я. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. Отдаленные последствия поражений. Радиобиология. -- М., 1993.

7. И.Я. Василенко, О.И. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. М., Бином, 2011, 384 с.

8. Ю.Г. Григорьев. Отдаленные последствия биологического действия электромагнитных полей. Рад. биол. Радиоэк. 2000, 40, № 2, 217.

9. С.А Куценко Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. -- Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. -- С. 528. -- ISBN 5-93929-082-5.

10. Надеждина Н.М Отдаленные последствия острой лучевой болезни // Медицинская радиология и радиационная безопасность. -- 2009. -- Т. 48. -- № 3. -- С. 17-27.

11. Василенко И.Я. Токсикология продуктов ядерного деления. -- Москва: Медицина, 1999. -- 200 с. -- 1000 экз. -- ISBN 5-225-04468-9.

12. В.Г. Артамонова, Н.А. Мухин Профессиональные болезни. -- 4 переработанное и дополненное. -- Москва: Медицина, 2004. -- 480 с. -- 3000 экз. -- ISBN 5-225-04789-0.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Биологическое действие на организм ионизирующих излучений радиоактивного агента и нейтронного поражения. Острая и хроническая лучевая болезнь: периодичность течения, клинические синдромы. Костномозговая форма ОЛБ; диагностика, патогенез, профилактика.

    презентация , добавлен 21.02.2016

    Типичная (костномозговая) форма лучевой болезни. Периоды ее течения, методы диагностики и симптоматическое лечение. Скрытый период (относительного клинического благополучия). Период восстановления данной формы заболевания, лечение и прогноз для жизни.

    презентация , добавлен 10.05.2015

    Признаки, симптомы и диагностика хронической обструктивной болезни легких. Классификация, показания для госпитализации при заболевании. Схемы лечения хронического обструктивного бронхита и эмфиземы. Стратегия применяемой антибактериальной терапии.

    презентация , добавлен 23.10.2014

    Мероприятия по оказанию неотложной помощи при поражении электрическим током. Основные характеристики острой лучевой болезни, классификация по степени тяжести и клиническая картина в зависимости от дозы облучения, последствия для органов и систем человека.

    реферат , добавлен 20.08.2009

    Периоды острой лучевой болезни - симптомокомплекса, развивающегося в результате общего однократного или относительно равномерного внешнего рентгеновского и нейтронного облучения. Развитие тяжелого геморрагического синдрома. Отдаленные последствия болезни.

    презентация , добавлен 04.07.2015

    Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.

    презентация , добавлен 22.02.2015

    Физические основы лучевой терапии. Основные виды и свойства ионизирующих излучений. Корпускулярные и фотонные ионизирующие излучения (ИИ). Биологические основы лучевой терапии. Изменения химической структуры атомов и молекул, биологическое действие ИИ.

    реферат , добавлен 15.01.2011

    Жалобы, предъявляемые больным на момент курации. Начало дифференциальной диагностики. Постановка предварительного диагноза - хроническая обструктивная болезнь лёгких, эмфизематозный тип. План обследования и лечения, составление заключительного эпикриза.

    история болезни , добавлен 20.05.2015

    Происхождение ядерных излучений. Радиационная безопасность, методы и средства защиты при работе с радиоактивными веществами. Патологоанатомические изменения при лучевой болезни у скота. Состав космического излучения. Выпадение радиоактивных осадков.

    контрольная работа , добавлен 21.04.2009

    Диагностика заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизематозный тип, обострение средней степени тяжести. Обследование больного: проведение клинических анализов, составление заключения, выявление диагноза. Лечение и наблюдение пациента.

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относи- тельно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, посто- янно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

К сожалению, в литературе до настоящего времени встречаются определения ХЛБ, в кото- рых последняя рассматривается как остаточное явление острой лучевой болезни или отдаленные, в том числе генетические, последствия острого облучения, что неверно. Хроническая лучевая бо- лезнь - самостоятельная нозологическая форма. Переходов острой лучевой болезни в хрониче- скую не наблюдается.

ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ - это, как правило, редкое про- фессиональное заболевание мирного времени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергающихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также созда- дутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЗв/год (НРБ 1999).

При систематическом облучении в дозах, значительно превышающих этот предел (в 10- 15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.

Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоблучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентиро- вочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению данного заболевания, следует считать 1,5-2,0 Гр.

В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воз- действии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференци- рованных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в гене- тическом материале. Известно, что в облученном организме наряду с процессами альтерации за- кономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соотношение повреж- дения и репарации является основным фактором патогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облу- чения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эф- фективнее протекают процессы репарации.

Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.

В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы. Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой кле- точный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Систе- мы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенератив- ных изменений во внутренних органах, сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, функциональных расстройств и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные


реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изме- нений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.

В настоящее время выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

ХЛБ, вызванная преимущественно внешним гамма-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, равномерно распределившихся в органах и системах ор- ганизма (3Н, 24Na, Cs, и др.);

ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклидов с выраженной избирательностью экс- понирования (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местным облучением от внешних источников.

Клиническая симптоматология ХЛБ наиболее четко прослеживается в первом варианте, при втором варианте заболевания она более скудна и отражает, главным образом, функциональ- но-морфологические нарушения тех органов и тканей, которые подверглись наиболее мас- сивному облучению. Несмотря на некоторые отличительные особенности, всем вариантам ХЛБ присущи такие признаки, как постепенное медленное развитие, длительное упорное течение, медленное восстановление. Это позволяет, независимо от варианта ХЛБ, выделить в ее течении три основных периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий и исходов.

Период формирования характеризуется полисиндромным течением и продолжается в за- висимости от степени тяжести от 1 до 6 мес. Основными синдромами, определяющими тяжесть заболевания, в этом периоде являются:

Костномозговой синдром;

Синдром нарушений нервно-сосудистой регуляции;

Астенический синдром;

Синдром органических поражений нервной системы.

Длительность периода формирования зависит от интенсивности облучения. При сис- тематическом незначительном превышении предела Дозы излучения этот период может растя- нуться на годы, при более интенсивном облучении он сокращается до 4-6 мес. После прекра- щения систематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продол- жается еще некоторое время (от 1-2 до 3-6 мес в зависимости от степени тяжести).

Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести забо- левания. При легкой форме ХЛБ он, как правило, заканчивается выздоровлением в течение 1-2 мес, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько месяцев (наиболее бла- гоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным либо с дефектом.



Период отдаленных последствий и исходов характерен для хронической лучевой болез- ни средней и тяжелой степени, поскольку при легкой степени заболевание заканчивается выздо- ровлением в ранние сроки.

ХЛБ принято делить по признаку тяжести клинических проявлений на три степени: легкая

(I степень), средняя (II степень), тяжелая (III степень).

ХЛБ I степени развивается постепенно и незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздра- жительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), по- ниженный аппетит, диспепсические расстройства, обычно не связанные с погрешностями в пита- нии, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры, снижение полового влечения.

При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умст- венная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мрамор- ность кожи, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук и век, выра- женный разлитой дермографизм и др.). Отмечается лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сердечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области, в правом подреберье и по ходу толстой кишки, как проявление дистонии и дискинезии желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также же- лудка и кишечника. Однако все эти изменения выражены нерезко и непостоянны.


У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц, в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость, истончение, шелушение, пиг- ментация, выпадение волос, образование трещин и др.).

В периферической крови определяется лейкопения до 3,5 х 109/л с относительным лимфо- цитозом, возможны качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядер, токсическая зернистость).

При исследовании костного мозга выявляется нормальное количество миелокариоцитов, торможение созревания миелоидных клеток и плазмацитарная реакция. Довольно часто отмеча- ется угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, умеренная тром- боцитопения до 150 х 109/л, возможна ретикулоцитопения.

ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2-3 мес приводят к значи- тельному улучшению самочувствия больных и практически полному восстановлению нару- шенных функций органов и систем.

Для ХЛБ средней (II) степени тяжести характерна более выраженная симптоматика и отчетливая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наибо- лее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям. Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, отмечается снижение памяти, резко нарушаются сон и аппетит, усиливается боль в области сердца и животе, больные худеют, у них ослабевает половое чувство и половая потенция, появляется кровоточивость слизистых оболочек, в отдельных случа- ях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.

Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями ко- жи, ломкостью, сухостью и выпадением волос, снижением тургора кожи и ее пигментацией в свя- зи с подкожными кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наиболее отчет- ливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные эмоцио- нально лабильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повышение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстрой- ства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной температурой, снижением или повышением артериального давления.

Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения мио- карда, что проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклон- ностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90/60 мм рт. ст. Язык обложен, су- ховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистой оболочке полости рта нередко выявляются кровоизлияния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желчных путей более постоянны и выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются нарушения функций печени, (гипербилирубине- мия, гипергликемия, уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, снижение антиток- сической функции). В моче нередко появляется уробилин, в кале - скрытая кровь, изменяется копрограмма. Особенно показательными являются изменения периферической крови, свидетель- ствующие об угнетении всех видов кроветворения. Число эритроцитов снижается до 3 х 1012/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов, тромбоци- тов - до 100 х 109/л, лейкоцитов - до 2 х 109/л. В лейкоцитарной формуле выявляется относи- тельный лимфоцитоз (до 40-50%), нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения нейтрофилов в виде гиперсегментации их ядер, вакуолизации и токсической зернистости, гигант- ских и распадающихся клеток. Ретикулоцитопения составляет 1-3%«. При исследовании костного мозга выявляется снижение общего числа миелокариоцитов, выраженная задержка про- цессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита, иногда наблюдается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Все проявления ХЛБ II степени являются чрез- вычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.

ХЛБ тяжелой (III) степени характеризуется полисиндромностью с поражением практи- чески всех органов и систем. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, го-


ловную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспепсические расстрой- ства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоиз- лияния в кожу, выпадение волос, исхудание, у женщин отмечается нарушение менструального цикла.

Изменения нервной системы характеризуются симптомами органического поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозге. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных реф- лексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптико-вестибулярных сим- птомов и нистагма.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются выраженные дистрофиче- ские изменения миокарда и сосудистые расстройства. Отражением этих процессов является тахи- кардия, ослабление I тона, систолический шум на верхушке и основании сердца, снижение арте- риального давления до 90/50 мм рт. ст., выраженные диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В легких нередко выявляют изменения застойного или воспалительного характера. Язык обложен, на нем имеются отпечатки зубов, следы частых кровоизлияний в толщу языка и слизистую глот- ки. Наблюдается вздутие живота; при пальпации резкая болезненность его на всем протяжении, увеличение размеров и болезненность печени.

Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнетении секреторной и ки- слотообразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени. Изменения в периферической крови выражены, они связаны с развитием гипо- пластического состояния костного мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 1,5-2 х 1012/л, тромбоцитов - до 60 х 109/л, лейкоцитов - до 1,2 х 109/л и ниже, число ретикулоцитов составляет менее 1%с. Снижается осмотическая стойкость эритроцитов. В костном мозге резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоэз по мегалобластическому типу.

На высоте развития заболевания присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, сепсис и др.), которые могут быть причиной летального исхода. Прогноз при ХЛБ тяжелой сте- пени крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.

Клиническая картина при втором варианте ХЛБ, вызванной инкорпорацией радионук- лидов с четко выраженной избирательностью депонирования или местным облучением от внеш- них источников, имеет ряд особенностей, обусловленных прежде всего свойствами инкоопериро- ванных радионуклидов: периодами полураспада и полувыведения, типом и энергией излучения, избирательной локализацией в организме. Для нее характерно относительно раннее развитие по- вреждений функций отдельных критических органов и структур на фоне отсутствия или слабой выраженности общих реакций организма. Наиболее выраженные функционально- морфологические изменения будут выявляться в наиболее радиочувствительных («критических») органах или тканях, подвергающихся преимущественному облучению. Для этого варианта ХЛБ характерно длительное течение процесса, частые осложнения в виде системных заболеваний кро- ви и опухолевых процессов, менее определенный прогноз, чем при одинаковой по степени тяже- сти болезни, вызванной внешним облучением. В крови и выделениях больных постоянно обна- руживаются радиоактивные вещества.

При хроническом облучении от инкорпорированных радионуклидов радия, плутония, стронция клиническая картина периода формирования заболевания будет определяться пораже- нием легких, печени, костного мозга и костной ткани. В случае преимущественного облучения органов дыхания при ингаляции плутония или радона и его дочерних продуктов возможно разви- тие бронхита, лучевого пневмонита, пневмофиброза и пневмосклероза, а в отдаленные сроки - бронхогенного рака легкого.

При поступлении в организм гепатотропных радионуклидов, особенно растворимых (по- лоний, торий, плутоний), могут наблюдаться признаки печеночной ферментопатии и гепатопатии с исходом в цирроз печени, а в отдаленные сроки - опухолевые заболевания этого органа.

Хронические формы заболеваний при инкорпорации радиоактивного йода ограничивается поражением щитовидной железы (аплазия или гипоплазия, узловой зоб, рак).


В клинической картине данного варианта ХЛБ часто невозможно выделить период восста- новления: протекающие в нем репаративные и компенсаторные процессы сочетаются с продол- жающимися гипопластическими и дистрофическими изменениями в пораженных органах.

Отличительная особенность периода последствий и исходов при этом варианте ХЛБ - развитие инволюционных и бластомогенных процессов в органах избирательного депонирования радионуклидов.

Диагностика ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в ее клинической картине па- тогномоничных для данного заболевания симптомов. Обязательным условием установления ди- агноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигиенической экспертизы, подтверждающего систематическое переоблучение пострадавшего в результате неисправности аппаратуры или на- рушения техники безопасности. Кроме того, в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.

При наличии соответствующей радиационно-гигиенической документации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластиче- ской анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецифичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.

В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, важное значение прида- ется результатам дозиметрических и радиометрических исследований.

В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболе- вания, имеющие сходные клинические проявления (гипопластическая анемия, хронические ин- токсикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и др.).

Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.

Лечение ХЛБ должно быть комплексным, индивидуальным, своевременным, соответст- вующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадав- шего с источником излучения.

При ХЛБ I степени тяжести назначается активный двигательный режим, прогулки, лечеб- ная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание, а также медикаментозная терапия. Решающее значение придается нормализации функции ЦНС. С этой целью применяют седа/пивные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препараты валерианы, пустырника, пио- на и др.), при необходимости используют снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем назначают биостимуляторы центральной нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, заманихи, элеутерококка, стрихнина, секуринина и др.). Показана комплексная ви- таминотерапия с использованием витаминов B1, В2, B6, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется са- наторно-курортное лечение.

При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств, используют стимуляторы кроветворения, особенно лей- копоэза (вит. В12, батилол, лития карбонат, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, и др.). В слу- чаях отсутствия эффекта от гемостимуляторов прибегают к трансфузиям препаратов крови. Для борьбы с кровоточивостью назначают антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серотонин, препараты кальция, витамины В6, Р, К и др.), используют анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты) и средства симптоматической тера- пии. При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), противогрибковые препараты. По индивидуаль- ным показаниям - физиотерапия и лечебная физкультура.

Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в сходном, но еще более упорном длитель- ном лечении. Необходимо проведение тщательно сбалансированной антибактериальной, гемоста- тической, стимулирующей и заместительной терапии, назначение ферментных препаратов, спаз-


молитиков, холеретиков, слабительных средств, физиотерапевтических методов лечения (гидро-

терапия, тепловые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции) и лечебной гимнастики.

Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарно- го обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно помнить, что ди- агноз ХЛБ является не только клиническим, но и радиационно-гигиеническим.

Для лечения ХЛБ, возникшей вследствие инкорпорации радионуклидов, применяются средства и методы, изложенные в разделе 2.3.4.

В течении хронической лучевой болезни выделяются три периода: формирования заболевания, восстановления и период последствий и исходов хронической лучевой болезни.

По мере увеличения дозы облучения, а также в зависимости от индивидуальных особенностей организма степень развития клинических проявлений может быть легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV), которые по существу являются фазами в развитии единого патологического процесса и при продолжающемся облучении в достаточно больших дозах последовательно сменяют друг друга.

Ткани и структуры, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток, интенсивно обменивающие свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань, сперматогенный эпителий), длительно сохраняют возможности морфологического восстановления.

Развивающиеся изменения в системе кровообращения можно квалифицировать как синдром вегетососудистой дисфункции или нейроциркуляторной дистонии. Он выражается общей и регионарной (в сетчатке и сосудах головного мозга) артериальной гипотензией, умеренной брадикардией, быстрым высоким рефлекторным ответом на клино-ортостатические нагрузки. Типичными для развернутой клиники хронической лучевой болезни являются не общие, а регионарные нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, реже - головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, болей в конечностях, повышенной зябкости, общей слабости, иногда преходящих неврологических симптомах. Изменения сердечной деятельности характеризуются нерезко выраженными явлениями миокардиодистрофии, проявляющимися в жалобах на одышку и боли в области сердца, в приглушении тонов и появлении систолического шума на верхушке. На ЭКГ - сглаженность зубца Т и снижение интервала S - Т.

При облучении в диапазоне суммарных доз 0,7-1,5 Гр имеющие место незначительные изменения со стороны пищеварительного тракта длительно не сопровождаются какими-либо субъективными или объективными расстройствами пищеварения. При суммарных дозах облучения, превышающих 1,5-4 Гр, снижается секреторная деятельность желез ротовой полости, возникают очаговые незначительно выраженные атрофические процессы в слизистой рта и желудочно-кишечного тракта, учащаются гистаминрезистентные формы ахлоргидрии.

Функциональные сдвиги со стороны нервной системы в доклинической стадии заболевания, соответствующей суммарному уровню доз порядка 0,15-0,7 Гр, носят рефлекторный характер и часто сопровождаются вовлечением в ответную реакцию эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

По мере возрастания суммарных доз, а также интенсивности облучения можно выделить три последовательно развивающихся неврологических синдрома хронической лучевой болезни.

Прежде всего имеется в виду синдром нарушений ней-овисцеральной регуляции, наблюдающийся при нарастании суммарной дозы до 0,71,5 Гр. Он характеризуется асимметричным повышением сухожильных и снижением кожных рефлексов, преходящими вестибулярными расстройствами. Больные жалуются на утомляемость, головные боли, боли в конечностях, головокружения, потливость.

Для астенического синдрома (при суммарной дозе 1,5-4 Гр) характерны общая мышечная гипотония, нарушение физиологического распределения тонуса, легкие нарушения координации, снижение кожных рефлексов, расстройства чувствительности (в виде генерализованных реакций на спонтанную боль и болевое раздражение).

Третий синдром органического поражения нервной системы развивается при высоких дозах облучения (свыше 4 Гр при общем, 10-15 Гр - при местном облучении). В этих случаях наблюдаются симптомы, обычные для той или иной локализации и характера патологического процесса (ишемия, кровоизлияния, образование кисты, некротического участка).

Незначительные изменения в морфологическом составе периферической крови выявляются у лиц, получивших предельно допустимые дозы облучения и превышающие их периодически в 2-3 раза. Они выражаются в виде преходящей лейкопении, тромбоцитопении, ретикулоцитоза. Более существенные изменения в гемограмме обнаруживаются при облучении дозами, систематически превышающими в 2-5 раз предельно допустимые.

Последовательность развития изменений в кроветворной системе при уровне доз 0,001-0,1 Гр в день характеризуется типичной динамикой. В периоде формирования хронической лучевой болезни выявляется нарастающая цитопения за счет уменьшения числа нейтрофилов, лимфоцитов, а позднее - и тромбоцитов. Появление анемии всегда служит неблагоприятным прогностическим признаком и наблюдается лишь при больших суммарных дозах интенсивного облучения.

При облучении в суммарных дозах от 0,15 до 1 Гр не обнаруживается существенных изменений в миелограмме, выявляется лишь незначительное увеличение количества клеток красного ряда и ретикулярных.

При высоких дозах облучения (0,05-0,018 Гр в день и суммарных 1,5-4 Гр) в период формирования хронической лучевой болезни может иметь место угнетение митотической активности клеток костного мозга с развитием признаков его депрессий.

Сведения о состоянии эндокринной сферы при хроническом облучении малочисленны. Развитие стойкой необратимой мужской стерильности имеет место лишь у больных, подвергавшихся лучевой терапии с локальной дозой на яички в 30-40 Гр. У женщин, подвергавшихся общему облучению в суммарных дозах до 4 Гр (разовых - 0,0001-0,001 Гр), не выявлено заметных сдвигов во времени наступления климакса, а также в количестве и течении беременностей, родов.

При профессиональном облучении в щитовидной железе выявляется повышенное включение радиоактивного йода без клинических признаков ее дисфункции. Незначительные сдвиги отмечены также и в деятельности надпочечников.

При тяжести I степени наблюдаются нерезко выраженные нервно-регуляторные нарушения различных органов и систем, особенно сердечно-сосудистой, нестойкая и притом умеренная лейкоцитопения, реже - тромбоцитопения.

При тяжести II степени появляются признаки функциональной недостаточности, особенно пищеварительных желез, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также депрессия кроветворения с наличием стойкой лейкоцито- и тромбоцитопении, нарушения обменных процессов.

При тяжести III степени выявляются признаки более глубокого угнетения кроветворения с развитием анемии, обнаруживаются атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также миокардиодистрофия, рассеянный энцефаломиелоз. Ослабление иммунитета влечет за собой инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются геморрагический синдром, циркуляторные расстройства.

При хронической лучевой болезни IV степени наблюдаются поносы, выраженное истощение. В связи с тем что такие проявления заболевания в настоящее время практически не встречаются, выделение в классификации IV (крайне тяжелой) степени является условным.

Рассказать друзьям