Невролог диагноз д у пожилых что значит. Назначение ноотропов и нейропротекторов

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Патологии головного мозга всегда чреваты серьезными осложнениями и последствиями, поэтому их лечение надо производить на ранних стадиях развития. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) как раз и является таким заболеванием. Она представляет собой поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения, характеризующееся наличием множества очагов.

Общее описание патологии

Итак, ДЭП занимает практически первое место по частоте возникновения среди всех заболеваний сосудов. Причем диагностируется она не только у людей пожилого возраста.

Вследствие плохого кровообращения со временем происходит повреждение ткани, приводящее к необратимым последствиям: изменению поведения больного, нарушением трудоспособности уже в 40 лет. Часто больной самостоятельно не справляется с обслуживанием себя в быту.

Код по МКБ 10 у ДЭП отсутствует. Но это не мешает широко использовать представленный диагноз в медицинской практике. Поставить его сразу невозможно. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 месяцев.

Как развивается заболевание?

Вследствие воздействия определенных негативных факторов происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящее к кислородному голоданию клеток, ухудшению их трофики. Это ускоряет их гибель. Количество клеток в мозговой ткани уменьшается.

Полезную информацию о заболевании вы можете получить от доктора медицинских наук Алексея Сергеевича Котова в этом видео:

Больше всего поддается такому патологическому изменению белое вещество в глубинных отделах, а также подкорковые структуры. При этом связь между подкорковыми ганглиями и корой нарушается, что приводит к развитию когнитивных расстройств, проблем с движениями и эмоциональной сферой.

Причины развития болезни

ДЭП – это сложное заболевание, спровоцировать которое могут следующие факторы:

  • Гипертония. Она провоцирует спазм мелких артерий, из-за которого стенки сосудов претерпевают необратимые изменения.
  • Атеросклероз , при котором холестериновые бляшки мешают нормальному передвижению крови по сосудам.
  • Сахарный диабет.

  • Васкулит.
  • Нарушение реологических показателей крови.
  • Венозная дисциркуляция.

  • Травма головы.
  • Нейроинфекция.

  • Феохромоцитома.
  • Порок развития позвоночной артерии.
  • Беременность. Гормональные перестройки, происходящие в этот период, способствуют появлению представленной проблемы.

Для постановки правильного диагноза необходимо уточнить генез болезни. Однако для развития патологии характерно сочетание нескольких факторов. А еще появлению энцефалопатии способствует курение, чрезмерный вес тела, частое употребление спиртных напитков, неправильное питание.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП можно разделить по этиологии, то есть по причине ее развития. Выделяются такие типы энцефалопатии:

  1. Гипертонического генеза.
  2. Атеросклеротического генеза.
  1. Сосудистого типа.
  2. Смешанного типа.

Классифицируется дисциркуляторное поражение мозга по характеру течения: медленно прогрессирующее, быстро развивающееся. В первом случае заболевание может формироваться многие годы. Если развитие происходит быстро, то каждая стадия длится не более двух лет.

Можно выделить еще и ремиттирующий тип энцефалографии, при котором у больного наблюдается периодическое снижение и нарастание симптоматики. При этом интеллект продолжает деградировать.

Основные признаки и симптомы заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается достаточно медленно, то есть ее симптомы появляются и нарастают постепенно. Пациент длительное время даже и не подозревает о серьезности своего состояния.

Симптомы патологии зависят от степени ее развития:

  • Первая стадия. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется субъективным проявлением нарушений. Когнитивные проблемы выражены несильно. Изменений в неврологическом статусе нет.
  • Вторая степень . ДЭП в этом случае проявляется уже достаточно ярко. Отмечаются двигательные расстройства, нарушения в эмоциональной сфере.
  • Третья степень. Психические и физические нарушения выражены очень ярко. Начинается проявление сосудистой деменции .

Лечение болезни производится только после тщательной диагностики пациента.

Особенности проявления ДЭП 1 степени

У больного наблюдаются такие симптомы:

  1. Незначительные расстройства эмоциональной сферы человека.
  2. У большинства пациентов наблюдается появление депрессии, причем сами они достаточно редко жалуются на подавленность или отсутствие настроения.
  3. Чаще всего для ДЭП характерно наличие спинных и головных болей, шума в ушах, голове. Депрессия в этом случае очень плохо поддается лечению таблетками и возникает вследствие самой незначительной психотравмирующей ситуации.

  1. У человека повышается раздражительность, учащаются перепады настроения, появляются приступы агрессии, направленные на окружающих.
  2. Также у больного наблюдается нарушение памяти, снижение скорости мышления, быстрая умственная утомляемость.

Что касается двигательных проблем, то признаком дисциркуляторного поражения головного мозга в этом случае является неустойчивость при ходьбе, а также головокружение, недомогание и общая усталость.

Особенности проявления ДЭП 2 степени

Представленное заболевание является прогрессирующим. Энцефалопатия второй степени характеризуется усилением интенсивности симптомов. У пациента отмечается снижение интеллекта, расстройства памяти становятся более выраженными. Больной не может выполнять свои трудовые обязанности.

Человек начинает испытывать трудности в бытовой жизни. Длительное время он проводит в сидячем или лежачем положении, ничего не делая. Интерес к каким-либо занятиям постепенно пропадает. Вместо смен настроения у него появляется апатия. Особенностью этой стадии является то, что ее достаточно трудно отличить от 3 степени.

Особенности проявления ДЭП 3 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется тем, что ее признаки становятся максимально выраженными. Память значительно ухудшается, отмечается недостаток внимания, снижаются интеллектуальные способности. При ДЭП такой степени больной не способен самостоятельно адекватно оценить собственное состояние.

Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется еще и тем, что пациент начинает теряться во времени, не может сориентироваться в пространстве. У него происходит потеря личности, он не может работать, а в некоторых случаях и обслуживать себя. Больной становится апатичным, его не интересуют прежние увлечения. Он практически ничего не делает.

На последней стадии развития ДЭП явно заметны двигательные нарушения: передвижение мелкими шажками, причем оторвать стопу от пола больной практически не может. Если он начал двигаться, то остановиться ему очень трудно. Однако руки обычно функционируют нормально.

Для дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени характерны также и такие симптомы: тремор, парезы и параличи, серьезное нарушение речи, проявляется псевдобульбарный синдром. Если больной самостоятельно ходит, то он может падать и сильно травмироваться даже при обычной остановке или повороте.

Кроме исследуемого заболевания, причины возникновения тремора бывают разные

Наличие такого недуга требует внимательного и терпеливого отношения к больному. Он нуждается в постоянном уходе. Все обязанности по осуществлению гигиенических процедур, кормления, а также поддержания других жизненно важных функций, ложатся на плечи родных и близких больного. Больной получает инвалидность.

Какие синдромы характерны для последней стадии развития болезни?

В этом случае у больного снижается количество жалоб, так как он не может правильно оценить свое состояние. Для этого периода развития ДЭП характерны такие патологические синдромы:

  • Псевдобульбарный. Наблюдаются патологические рефлексы, нарушения речи, резкое появление беспричинного плача или смеха.
  • Амиостатический. При нем наблюдается затвердение и повышенный тонус мышц, появление тремора.

  • Дискоординаторный синдром. В этом случае отмечается потеря координации движений и ощущения времени, пространства.
  • Когнитивный, который характеризуется деградацией психических функций человека.
  • Пароксизмальный.

Как видно, симптомы дисциркуляторного поражения головного мозга со временем становятся очень тяжелыми. Именно поэтому очень важно поставить правильный диагноз еще на начальной стадии развития патологии.

Особенности диагностики болезни

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии позволяет понять, что каждый тип болезни требует своего лечения. Однако диагностика предусматривает использование одних и тех же методов. Для тщательного обследования пациента используется:

  1. МРТ или КТ. Эти процедуры дают возможность визуализировать головной мозг, что позволяет внимательно изучить состояние тканей.
  2. Реаэнцефалография.
  3. Электроэнцефалография.

  1. Эхоэнцефалоскопия.
  2. УЗИ кровеносных сосудов головного мозга и шеи с применением контрастного вещества.
  3. Лабораторное биохимическое исследование крови.
  4. Определение артериального давления посредством суточного мониторинга кардиограммы.
  5. Нейропсихологические тесты.

Максимально точным и достоверным способом диагностики является все-таки МРТ. Такая томография является более четкой. Кроме инструментальной диагностики, пациенту понадобятся также консультации офтальмолога, вертебролога, флеболога и невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия ДЭП должна быть комплексной, и зависит от ее генеза, степени развития, а также проявления нарушений. Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение тех факторов, которые спровоцировали патологическое состояние. Параллельно с этим производится борьба с симптомами. ДЭП смешанного генеза, а также запущенные формы патологии поддаются лечению очень тяжело. Прогноз у таких больных в большинстве случаев неблагоприятный.

Узнайте много интересного о подходах в диагностике и терапии недуга из лекции Рачина Андрея Петровича, д.м.н., проф., зав. отделом неврологии и отд. мед. реабилитации пациентов с расстройствами функции нервной системы Российского НЦМРиК МЗ РФ:

Итак, для лечения ДЭП применяются такие препараты:

  • Для снижения артериального давления: “Капроприл”, “Лизиноприл”, “Атенолол”, “Анаприлин”, “Верапамил”. Эти средства принадлежат разным группам, но они предназначаются для снижения давления, уменьшения гипертрофии сердца, улучшения кровообращения и микроциркуляции крови. Дозировка каждого из представленных лекарств определяется только лечащим врачом. Для снижения артериального давления также применяются мочегонные лекарства: “Фуросемид”, “Гипотиазид”. Очень осторожно нужно назначать эти средства при беременности.
  • Сахаропонижающие средства, а также препараты для снижения уровня холестерина: “Аципимокс”, “Симвастатин”, “Холестирамин”. Полезными считаются лекарства на основе витамина Е.
  • Антиоксиданты.

  • Для предупреждения образования тромбов: “Кардиомагнил”. Такие препараты помогают снизить вязкость крови.
  • Анальгетики.
  • Успокоительные средства: экстракт валерианы, настойка пустырника, “Феназепам”.
  • Противосудорожные препараты.
  • Ноотропы, улучшающие функциональность нервной ткани: “Пирацетам”, “Ноотропил”, “Милдронат”. Эти средства способствуют улучшению метаболических процессов в мозговых тканях. Кроме того, ноотропы позволяют улучшить когнитивные функции организма, повысить устойчивость к стрессам. Принимать такие препараты придется длительное время. Эффект можно почувствовать только спустя 2-3 недели.
  • Вазоактивные лекарства, способствующие расширению кровеносных сосудов: “Трентал”, “Циннаризин”. Они могут применяться в форме таблеток или внутривенных инъекций. Если на фоне дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается затруднение оттока венозной крови, то наиболее эффективным препаратом считается “Редергин”.
  • Средства для профилактики и лечения болезни Паркинсона.

Дополнительными методами терапии ДЭП являются физиотерапевтические процедуры, психотерапия, лечебная гимнастика. Не стоит забывать о правильном питании, а также отказе от вредных привычек

Эффективным лечение будет только при первой и второй степени развития болезни. Так как еще есть возможность приостановить или замедлить прогрессирование энцефалопатии, а также устранить симптомы.

На последней стадии развития болезни медикаментозная терапия уже не эффективна. Препараты используются только для облегчения симптоматики.

Если степень сужения сосудов составляет 70%, может быть принято решение о хирургическом вмешательстве. Существуют такие виды операций: стентирование, эндартерэктомия, наложение анастомозов.

Можно ли использовать средства народной медицины?

Стандарт лечения дисциркуляторной энцефалопатии предусматривает применение нетрадиционных методов в качестве дополнения к основной терапии. Самостоятельно принимать их не рекомендуется. Народные средства будут эффективными только при наличии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени. Полезными будут такие средства:

  1. Спиртовая настойка красного клевера.
  2. Отвар боярышника. Необходимо 2 столовые ложки измельченных плодов залить полулитром кипятка. Далее, на медленном огне смесь томится не более 10 минут. Для настаивания понадобится еще 2 часа. Теперь лекарство нужно процедить, смешать с 2 столовыми ложками меда и выпить все количество за 3 приема.

Народные средства часто помогают улучшить кровообращение, память, сон. Но они не способны остановить болезнь. Особенно осторожно нужно использовать такие лекарства женщинам в период беременности.

Прогноз и способы профилактики патологии

Правильно поставленный диагноз, а также адекватное лечение способно приостановить прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии. Крайне отрицательным считается сочетание представленной болезни с дегенеративными изменениями в головном мозге.

О профилактике расскажет врач-невролог Борисов Алексей Сергеевич:

Что касается профилактики дисциркуляторной болезни, то тут необходимо откорректировать липидный обмен, эффективно бороться с атеросклерозом, а также другими нарушениями функциональности сосудов. Важно контролировать артериальное давление человека

Несмотря на то, что мозговое кровообращение нарушается вследствие старения этого органа, сейчас такая проблема проявляется даже у молодых людей.

Цереброваскулярные патологии различного генеза являются очень опасными для здоровья и жизни человека. Только вовремя и правильно поставленный диагноз позволяет продлить жизнь человеку и улучшить ее качество. Так что стоит не расценивать дисциркуляторную энцефалопатию как приговор.

В современном ритме жизни люди достаточно мало внимания уделяют своему здоровью, обращаясь к врачам только в крайних случаях. Часто такие проявления, как чувство усталости, быстрой утомляемости, головные боли длительно остаются без должного внимания. Однако они могут служить первыми проявлениями серьезных заболеваний, которые на начальных этапах возможно предотвратить. Одним из таких грозных недугов является . Человек услышавший такой диагноз сразу же задается вопросом: что это такое и как лечить? Это заболевание головного мозга, развившееся в результате хронической недостаточности его кровоснабжения. Нарушенный кровоток провоцирует патологические измененные биохимические реакции клетки, обеднение питания нервной ткани и гибель нейронов. Своевременное лечение предупреждает прогресс болезни и снижает вероятность развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Кровоснабжение головного мозга

Головной мозг кровоснабжается из двух сосудистых бассейнов: вертебрально-базилярной системы и системы внутренних сонных артерий (или каротидной).

Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн обеспечивает кровотоком:

  • ствол мозга - образование, где заложены жизненно важные рефлекторные центры, ядра черепных нервов;
  • мозжечок – центр координации и равновесия;
  • кору затылочной области, также частично теменной и височной;
  • большую часть таламуса.

Дисциркуляторные процессы в подавляющем большинстве случаев происходят именно в вертебро-базилярной системе. Дело в том, что позвоночные (вертебральные) артерии идут в специальном канале шейных позвонков. Часто встречающиеся дегенеративно-дистрофические изменения этой области, травмы, смещения деформируют артерии и снижают поступление крови к церебральным структурам.

Система внутренних сонных артерий кровоснабжает:

  • кору лобной, теменной, височной областей;
  • белое вещество полушарий;
  • подкорковые образования;
  • внутреннюю капсулу.

Вертебрально-базилярный и каротидные сосудистые бассейны соединены между собой коммуникантными артериями. Таким образом формируется замкнутая система Виллизиева круга, повышающая компенсаторные возможности церебральных сосудов при полном или частичном выключении из кровотока той или иной артерии. Однако классический вариант строения этой системы встречается не более чем в 50% случаев. Коммуникантные артерии могут не функционировать в полном объеме или полностью отсутствовать, в этом случае говорят о незамкнутом Виллизиевом круге. одинаково часто встречается у людей с замкнутым и открытым Виллизиевым кругом.

Причины развития

Основными факторами, провоцирующими нарушения кровоснабжения отдельных небольших участков ткани мозга, являются:

  • атеросклероз;
  • артериальная гипертензия;
  • заболевания сердца;
  • патология реологии (текучести) крови и системы гемостаза;
  • дегенеративно-дистрофические процессы шейного отдела позвоночника;
  • сахарный диабет;
  • воспаления сосудистой стенки;
  • аномалии сосудов;
  • гиперхолистеринемия;
  • гиподинамия;
  • курение и хронические алкогольные интоксикации;
  • частые стрессовые ситуации.

Некоторые ошибочно считают, что дисциркуляторная энцефалопатия – удел пожилых людей.

Но, несмотря на то, что с течением времени вероятность развития заболевания в разы увеличивается, признаки хронической ишемии (снижение уровня кровоснабжения) головного мозга можно встретить и у достаточно молодых лиц трудоспособного возраста.

Механизм развития заболевания

Неполноценный кровоток приводит к постепенному снижению нормального уровня насыщения кровью мозговой ткани, изменению биохимических клеточных реакций под воздействием хронической гипоксии и гибели групп нейронов с выключением их функций. В результате этого формируются мелкие точечные разбросанные в ткани мозга множественные очаги с нарушением функций. Чаще всего они локализованы в белом веществе и глубинных отделах головного мозга.

Важно знать: При появившихся у Вас нарастающих с течением времени неврологических симптомах (головокружение, головные боли, шум в ушах и другие) необходимо немедленно обратиться к врачу.

Клиническая картина

Проявления заболевания напрямую зависят от локализации сформированных очагов, однако ввиду их случайного расположения может быть несколько ведущих клинических симптомов.

В клинической картине выделяют ряд последовательных степеней, отражающих тяжесть поражения головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени проявляется рассеянной неврологической симптоматикой, из которой нельзя выявить один ведущий неврологический синдром. Это связано с незначительным количеством очагов затрудненного кровоснабжения в веществе мозга. Пациенты отмечают периодические головные боли, головокружения, общую слабость, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность, другие неспецифические жалобы, говорящие об общем страдании мозга. В неврологическом статусе можно выявить легкую асимметрию сухожильных рефлексов, элементы вестибулярной недостаточности, явления вегетативной дисфункции.

При возможности определить ведущий неврологический синдром выставляется диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени . Чаще всего на этой стадии заболевания в клинической картине проявляются:

  • вестибуло-атактический синдром, объединяющий патологию VIII пары черепных нервов и мозжечковые расстройства (головокружения, шум в ушах, шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга, дисметрия и мимопопадание при выполнении координаторных проб, снижение мышечного тонуса);
  • пирамидный синдром, возникающий при повреждении кортико-спинального тракта, отвечающего за произвольные движения. Пациент жалуется на слабость и неловкость в конечностях, неуверенное владение ими. В неврологическом статусе отмечается снижение мышечной силы, гиперрефлексия, спастичность, патологические стопные знаки, симптомы орального автоматизма.
  • экстрапирамидный синдром, характерный для поражения подкорковых ядер. Чаще всего проявляться сосудистым паркинсонизмом. Пациентов беспокоят скованность движений, тремор рук, подбородка, головы. Мышечный тонус повышается по типу зубчатого колеса, отмечаются гипокинезии. Редко может наблюдаться, наоборот, стриарный синдром с проявлениями гиперкинезов и гипотонией;
  • синдром чувствительных нарушений, возникающий при вовлечении в ишемический процесс медиальной петли и таламо-кортикального тракта. Пациента беспокоят чувство онемения кожных покровов. В неврологическом статусе выявляют церебрально-проводниковые и корковые расстройства поверхностной и глубокой чувствительности.
  • синдром когнитивной патологии, формирующийся при поражении ассоциативных связей проекционных зон коры больших полушарий. 2 степень проявляется умеренным снижением памяти и рассеянностью внимания.

3 степень развивается при выраженном когнитивном снижении вплоть до развития деменции, отсутствии критики к своему состоянию, дезориентации в месте, собственной личности и грубых эмоциональных нарушениях (апатия, агрессия, отсутствие воли). В этот период могут наблюдаться эпилептические пароксизмы и галлюцинации. Таким пациентам требуется постоянный уход и контроль со стороны близких людей.

На практике клиницисты выделяют еще предстадию основного заболевания - начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, когда имеют место только субъективные жалобы пациента при отсутствии неврологического дефицита на осмотре у специалиста.

Диагностика

Объем диагностических процедур зависит от стадии заболевания. Для подтверждения диагноза имеющийся симптомокомплекс необходимо объяснить наличием изменений в сосудистой системе головного мозга. С этой целью проводят полное неврологическое обследование, включающее:

  • опрос больного и его родственников для определения основных факторов риска развития заболевания и типичных жалоб;
  • осмотр пациента с оценкой физикальных параметров (артериального давления, пульса, аускультацией сердца и основных сосудов) и неврологического статуса для выявления характерного синдромокомплекса;
  • лабораторные исследования, подразумевающие учет данных о реологических свойствах крови, ее липидном спектре, системе гемостаза, содержании глюкозы и специфических маркерах васкулита;
  • инструментальную диагностику (ЭКГ, суточное мониторирование уровня артериального давления, рентгенограмма шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи, компьютерная и ядерная магнитно-резонансная томография головного мозга).

Прогноз

Прогноз напрямую зависит от длительности заболевания, скорости прогрессирования хронической недостаточности кровоснабжения отдельных участков головного мозга, адекватности терапии и наличия осложнений. Своевременно начатое грамотное лечение снижает темпы развития болезни и предупреждает тяжелые последствия, такие как развитие острых нарушений мозгового кровообращения и сосудистая деменция. Наиболее длительную ремиссию дает 1 степень заболевания, тогда как 3 степень практически не поддается лечению.

Методы лечения

Дисциркуляторная энцефалопатия лечится амбулаторно. Госпитализации подвержены лишь пациенты с декомпенсированным состоянием и высокой вероятностью развития острой цереброваскулярной патологии.

Лечение должно быть направлено на снижение темпов прогрессирования хронической недостаточности кровоснабжения участков головного мозга, стабилизацию состояния пациентов, инициирование компенсаторных механизмов реваскуляризации, профилактику развития инсультов и коррекцию факторов, приведших к заболеванию.

Важно знать: Базовое лечение включает в себя воздействие на основные факторы риска и нормализацию кровоснабжения головного мозга.

С целью коррекции первопричин развития заболевания для постоянного приема назначают:

  • антигипертензивную терапию. Рабочим давлением у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией считаются показатели 110-150/80 мм рт ст. Ниже этих значений давление не снижают, чтобы не вызвать гемодинамических эффект с развитием вторичного ухудшения кровоснабжения. Препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II в сочетании с диуретиками.
  • гиполипидемическую терапию. С целью воздействия на атерогенные фракции липидов используют статины.
  • антиагрегантную терапию. При патологии тромбоцитарного звена гемостаза назначают кишечнорастворимые формы производных ацетилсалициловой кислоты.

Кроме базовой терапии в периоды суб- и декомпенсации применяют курсовое лечение нейротрофическими препаратами. К ним относят:

  • антиоксиданты;
  • метаболические препараты;
  • ноотропы;
  • вазоактвные средства;
  • медикаменты комбинированного типа.

Симптоматическая терапия направлена на коррекцию отдельных элементов имеющегося неврологического дефицита (головных болей, головокружения, когнитивного снижения, судорожного синдрома).

Кроме того, зачастую для лечения 1 и 2 степеней часто прибегают к использованию физиопроцедур:

  • магнитотерапия;
  • дарсонваль;
  • лазеротерапия;
  • электросон;
  • различные ванны.

Профилактика

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии сводится к основам здорового образа жизни. Необходимо скорректировать рацион питания со снижением потребления быстрых углеводов, жиров и соли, отказаться от вредных привычек. Стоит заняться посильной физической активностью с элементами кардиотренировок и стараться избегать эмоциональных перенапряжений. Каждые 6 месяцев в обязательном порядке необходимо посещать врача для комплексного медицинского обследования.

Навигация

Дисциркуляторной энцефалопатией называют болезнь, при которой из-за нарушения кровообращения происходит хроническое прогрессирующее поражение тканей головного мозга. Примечательно, что такое патологическое состояние сильно помолодело за последние 30 лет. Если раньше дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени встречалась исключительно у пожилых людей, то сегодня его диагностируют и у 40-летних. Игнорирование признаков проблемы приводит к постепенному снижению работоспособности пациента, ухудшению качества его жизни, развитию инвалидности или инсульта. Ранняя диагностика недуга с характерной клинической картиной позволяет снизить риски негативных последствий и улучшить прогноз.

Основные причины дисциркуляторной энцефалопатии

Снижение функциональности сосудов головного мозга приводит к нарушению кровотока в тканях. Отдельные участки начинают испытывать дефицит кислорода и питательных веществ, из-за чего сначала гибнут клеточные колонии, а затем обширные участки мозгового вещества. Сначала функции этих областей на себя берут соседние зоны, но при отсутствии лечения эта связь теряется.

Причины заболевания зависят от его формы:

  • атеросклеротическая – вредные белковые и липидные соединения собираются на стенках сосудов, сужая их просвет. Развивается гипоксия головного мозга, орган перестает выполнять свои функции в нужном объеме. Патология зачастую оказывается следствием неправильного питания, приводящего к повышению уровня холестерина;
  • венозная – результат передавливания вен, по которым кровь вместе с продуктами обмена выводится из головного мозга. Ткани буквально отравляются токсинами, развиваются воспалительные процессы. Риски появления этой формы у человека повышаются при наличии в его анамнезе сердечной или легочной недостаточности, опухолей, скачков артериального давления;
  • гипертоническая – характерно острое развитие на фоне резкого повышения артериального давления. Это явление приводит к спазму сосудов, которые стараются сохранить целостность и не лопнуть. Со временем каналы начинают утолщаться внутрь, что сужает их просвет. В группу риска входят пациенты с гипертонией, гломерулонефритом, печеночной недостаточностью, болезнью Кушинга.

Курение и алкоголь является фактором развития дисциркуляторной энцефалопатии

Также недуг может стать следствием ВСД, курения и злоупотребления алкоголем, нарушения состава крови, отравления токсинами и остеохондроза шейного отдела позвоночника. В отдельную группу выделяют ДЭП смешанного генеза, при которой в развитии патологии виноваты сразу несколько факторов. Чаще всего наблюдается сочетание атеросклеротической и гипертонической форм. Данный тип болезни прогрессирует быстрее всего и характерен для пожилых людей.

Три стадии заболевания

Стадии (степени) дисциркуляторной энцефалопатии:

  • первая стадия – органические изменения головного мозга незначительные, но характерная симптоматика уже проявляется. Признаки нарушений можно перепутать с клинической картиной ряда других поражений органа ЦНС. Чаще всего это утомляемость, снижение памяти и внимания, шум в ушах и головная боль, ухудшение качества сна, беспричинная раздражительность и плохое настроение;
  • вторая стадия – патология прогрессирует, поэтому ее признаки более яркие, а снижение функциональности головного мозга очевидно. При этом пациент еще способен самостоятельно ухаживать за собой и не нуждается в постоянном контроле со стороны. Первую и вторую степени дисциркуляторной энцефалопатии иногда не дифференцируют. Официально диагноз ставится при сохранении признаков, свойственных для ДЭП в течение 6 месяцев;
  • третья стадия – период необратимых и глубоких органических изменений. Пациент не способен сам о себе позаботиться, его поведение зачастую неадекватно, опасно для него самого и окружающих. Больному присваивается инвалидность, терапия не приносит существенного облегчения, а лишь продляет срок жизни.

То, сколько можно прожить после постановки диагноза, зависит от стадии недуга, индивидуальных особенностей организма и качества оказанной пациенту помощи. Примечательно, что в молодом возрасте дисциркуляторная энцефалопатия развивается остро и стремительно, но зато она хорошо поддается лечению. У пациентов после 60 лет почти в 80% случаев ставится инвалидность.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии второй степени

Чем раньше начнется лечение ДЭП 2 стадии, тем выше шансы предупредить необратимые последствия и осложнения патологии. Поэтому важно понимать, какие признаки могут указывать на начало органических изменений в головном мозге. В зависимости от формы недуга классическая клиническая картина дополняется специфическими проявлениями. При гипертонической ДЭП отмечается стойкая артериальная гипертензия. Если причиной заболевания стал атеросклероз мозговых сосудов, то изначально больной жалуется на шум в ушах, головокружение, усталость и утомляемость.

Перечень классических симптомов второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

  • постоянные и навязчивые головные боли;
  • тошнота и рвота без видимых причин;
  • головокружение, пошатывание при ходьбе;
  • ухудшение качества сна;
  • расширение сосудов при осмотре глазного дна;
  • изменение выражения лица пациента из-за бледности и ухудшения работы лицевой мускулатуры;
  • проблемы с координацией движений, которые не позволяют выполнять действия, требующие подключения мелкой моторики рук;
  • ухудшение слуха и памяти, проблемы с речью, мелкие подергивания конечностей;
  • плаксивость и капризность, перепады настроения, раздражительность и агрессивность, чувство страха без видимых причин.

Симптомы, которыми характеризуется дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, способны проявляться постоянно или в конце дня. Зачастую у пациентов отмечаются не отдельные признаки, а целые синдромы.

В их рамках конкретные проявления превращаются в функциональную недостаточность. У одних людей больше всего страдает мышление, другие сталкиваются с серьезными нарушениями сна или двигательной активности.

Инвалидность на второй стадии

Третья группа инвалидности дается тем пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией, которые способны выполнять бытовые и профессиональные действия, но это им дается с трудом. При этом жизнь с заболеванием возможна без постоянного контроля со стороны близких или специалистов. Вообще, каждый конкретный случай требует индивидуального подхода и рассмотрения.

Вторую группу дают людям, состояние которых не ограничивается цефалгическим синдромом (головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота). Из-за ухудшения памяти, внимания, тремора конечностей они не способны сохранить трудоспособность. Нарушение жизнедеятельности очевидно, но оно не обязательно означает, что больной совсем не может ухаживать за собой самостоятельно.

Диагностика патологии

Постановка предварительного диагноза начинается со сбора полной информации о ситуации. Клиническая картина ДЭП второй степени зачастую схожа с другими формами поражения головного мозга. С целью выявления реальной патологии неврологи проводят тесты, выявляющие проблемы с координацией и когнитивные нарушения. Оцениваются показатели артериального давления, устанавливается уровень холестерина в крови.

Для подтверждения диагноза дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проводятся такие исследования:

  • КТ или МРТ – выявление площади поражения тканей;
  • ультразвуковая допплерография и реоэнцефалография – оценка состояния сосудов головного мозга;
  • нейропсихологическое исследование – выявление повреждений высших функций нервной системы;
  • выявление неврологических проявлений заболевания, путем проверки рефлексов.

Комплексная диагностика ДЭП 2 степени позволяет не только подтвердить наличие проблем, но и установить степень их выраженности. По результатам исследований назначается терапия, направленная на общее улучшение состояния сосудов головного мозга, борьбу с отдельными симптомами и причинами снижения функциональности кровеносных каналов.

Методика лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени

Терапия должна быть комплексной, перечень манипуляций подбирается для каждого пациента индивидуально. При 2 степени ДЭП пациенты могут забывать о назначениях или испытывать проблемы с их реализацией, поэтому им требуется помощь близких. При четком соблюдении рекомендаций через 1-3 месяца после начала лечения можно рассчитывать на появление признаков улучшений.

Немедикаментозная терапия

Хороший эффект при лечении дисциркуляторной энцефалопатии дает проведение физиотерапии. В зависимости от причин поражения сосудов и клинической картины больным показаны электросон, гальванические токи, УВЧ и лазерная терапия. Иногда применяются нетрадиционные подходы, например, иглоукалывание.

Улучшению состояния пациентов способствуют такие моменты:

  • профилактика стрессовых ситуаций;
  • частое и длительное пребывание на свежем воздухе;
  • отказ от чрезмерных физических нагрузок и подъема тяжестей;
  • присутствие в режиме простых физических упражнений, согласованных с врачом;
  • выполнение лечебной гимнастики;
  • отказ от курения и употребления алкоголя;
  • коррекция веса, если он превышает норму.

Соблюдение простых рекомендаций улучшает прогноз и облегчает состояние больного. В случае необходимости пациенту дополнительно назначаются сеансы общения с психологом или психотерапевтом. Хороший эффект дают арт-терапия и трудотерапия.

Медикаментозное лечение

Препараты, направленные на лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, подбираются врачом в зависимости от формы болезни и ее симптомов. При гипертонической ДЭП необходимо применение лекарств, нормализующих артериальное давление. На фоне атеросклероза сосудов проводится терапия, направленная на разрушение холестериновых бляшек и прочистку кровеносных каналов. Дополнительно могут назначаться витамины, ноотропы, успокоительные и антидепрессанты.

Народные средства

Прием настоев и отваров на основе лекарственных трав успешно борется с симптомами и причинами болезни. Максимальный эффект дают напитки на основе прополиса, клевера, боярышника, лука, валерианы, ромашки и мяты, шишек хмеля и шиповника. При ДЭП лечение народными средствами не может быть единственным вариантом воздействия на болезнь. Подход должен дополнять основную терапию, его рекомендуется согласовать с врачом.

Диета

Соблюдение принципов правильного питания на фоне ДЭП 2 степени дает не менее выраженный лечебный эффект, чем прием лекарственных препаратов. Пациенту придется отказаться от продуктов, которые провоцируют снижение функциональности сосудов и становятся причиной нервного перенапряжения. В этот перечень входят жирные, жареные и острые блюда, спиртные и энергетические напитки, кофе и газировка, полуфабрикаты и блюда с консервантами, красителями, химическими добавками. При составлении рациона необходимо делать упор на свежие фрукты и овощи, лук и чеснок, рыбу и белое мясо, легкие блюда, которые не перегружают организм.

С дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени сложно, но реально бороться. При своевременном выявлении проблем и начале лечения прогноз благоприятный. Соблюдение рекомендаций врача способно подарить пациенту несколько лет или даже десятилетий жизни на высоком уровне. Главное, регулярно посещать невролога с целью оценки состояния больного и внесения коррективов в лечебный план.

Дата публикации статьи: 06.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое дисциркуляторная энцефалопатия, какие заболевания приводят к ее развитию. Какие методы применяются для установления диагноза. Лечение этой болезни и уход за пациентом.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭ) – это нарушение функционирования головного мозга, которое развивается вследствие диффузного поражения его тканей из-за хронической недостаточности церебрального кровоснабжения (то есть в сосудах головного мозга).

При хронической недостаточности кровоснабжения ткани головного мозга постоянно испытывают дефицит кислорода и питательных веществ, доставляемых кровью. Как правило, ДЭ вызвана распространенным поражением мелких кровеносных сосудов, поэтому нарушения функционирования клеток возникают по всему головному мозгу.

Устранить патологические изменения мелких церебральных сосудов и последствия длительного дефицита кислорода и питательных веществ практически невозможно. ДЭ – это медленно прогрессирующее заболевание, которое в тяжелых случаях приводит к полной утрате трудоспособности, возможности самообслуживания и социальных навыков.

Проблемой ДЭ занимаются неврологи и психиатры.

Причины

Причины ДЭ объединяет их вредное влияние на церебральные кровеносные сосуды. К ним принадлежат:

  • атеросклероз головного мозга;
  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • сердечно-сосудистые заболевания с признаками хронической недостаточности кровообращения;
  • нарушения сердечного ритма;
  • артериальная гипотензия.

Все эти болезни приводят к ухудшению кровоснабжения головного мозга из-за снижения кровотока или нарушениям со стороны сосудистых стенок. Вследствие хронического дефицита кислорода и питательных веществ возникает диффузная гибель клеток головного мозга и его атрофия.

При полном блокировании крошечных церебральных сосудов атеросклеротическими бляшками у пациентов развиваются множественные маленькие инсульты, которые не вызывают никаких заметных симптомов. Однако у таких людей увеличивается риск развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Симптомы

Основные симптомы ДЭ можно разделить на когнитивные и неврологические нарушения. Кроме этих признаков, у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией наблюдаются эмоциональные расстройства, которые проявляются резкими перепадами настроения, беспричинным плачем или смехом, инертностью, утратой интереса к окружающим условиям.

Когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения – это ухудшение умственных способностей, которое в основном поражает память, мышление, способность к обучению, решению повседневных задач и восприятию новой информации.

Ранние признаки когнитивных нарушений при ДЭ:

  1. Замедление мышления.
  2. Трудности с планированием своих действий.
  3. Проблемы с пониманием.
  4. Проблемы с концентрацией внимания.
  5. Изменения поведения или настроения.
  6. Проблемы с кратковременной памятью и речью.

На начальных стадиях ДЭ эти симптомы могут быть едва заметными, иногда их принимают за признаки какого-то другого заболевания – например, депрессии. Однако их наличие указывает на то, что у человека есть определенная степень поражения головного мозга и что ему необходимо лечение.

Со временем клиническая картина когнитивных нарушений ухудшается. Прогрессирование болезни развивается медленно, хотя у некоторых пациентов оно может произойти достаточно быстро, в течение нескольких месяцев или лет. Поздние симптомы когнитивных нарушений при ДЭ включают следующее:

  • Значительное замедление мышления.
  • Дезориентация во времени и месте.
  • Потеря памяти и выраженные сложности с концентрацией внимания.
  • Трудности с подбором правильных слов.
  • Тяжелые изменения личности – например, агрессивность.
  • Депрессия, перепады настроения, отсутствие интереса или энтузиазма.
  • Возрастание трудностей с выполнением повседневных задач.

Неврологические нарушения

Кроме когнитивных нарушений, у пациентов с тяжелой ДЭ развиваются неврологические симптомы, к которым относятся:

  • головокружения;
  • головная боль;
  • неустойчивость во время ходьбы, нарушения походки;
  • ухудшение координации движений;
  • замедление движений;
  • тремор конечностей;
  • нарушения речи и глотания;
  • утрата контроля над мочеиспусканием и дефекацией.

Диагностика

Для установления диагноза дисциркуляторной энцефалопатии врачи опрашивают пациента или его родственников о беспокоящих его симптомах, выясняют наличие заболеваний, которые могут привести к ухудшению кровоснабжения головного мозга. После этого проводится общий и неврологический осмотр, включающий определение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса и силы, чувствительности, координации и баланса.

Для подтверждения диагноза применяют лабораторное и инструментальное обследование, оценку когнитивных нарушений.

Лабораторные исследования

С помощью лабораторных тестов пытаются уточнить причины развития ДЭ. Для этого определяют:

  1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой.
  2. Показатели свертываемости крови (коагулограмма).
  3. Липидный профиль (уровень различных видов холестерина).
  4. Уровень глюкозы в крови.
  5. Уровень гормонов щитовидной железы.

Инструментальное обследование

Цель инструментального обследования при ДЭ – визуализировать поражение сосудов и тканей головного мозга, а также выявить причины этого заболевания.

Главные обследования, позволяющие получить изображение тканей головного мозга:


При ДЭ также проводят ряд других обследований:

  1. Ультразвуковое исследование сонных артерий – обследование, которое с помощью звуковых волн высокой частоты позволяет обнаружить атеросклероз или структурные изменения со стороны главных сосудов, кровоснабжающих головной мозг.
  2. Электроэнцефалография – метод регистрации электрической активности мозга.
  3. Офтальмоскопия – осмотр глазного дна, на котором расположены кровеносные сосуды. Если у человека есть поражение церебральных артерий, это чаще всего отражается на состоянии сосудов сетчатки.
  4. Электрокардиография – метод записи электрической активности сердца, с помощью которого можно обнаружить многие его заболевания, приводящие к сердечной недостаточности – например, аритмии.

Оценка когнитивных функций

Основную проблему для пациентов с ДЭ и близких им людей составляют когнитивные нарушения. Для оценки когнитивных функций существует много специальных нейропсихологических тестов, которые призваны оценить способность пациента:

  • говорить, писать, понимать устную и письменную речь;
  • работать с числами;
  • воспринимать и запоминать информацию;
  • разрабатывать план действий;
  • эффективно реагировать на гипотетические ситуации.

Лечение

Дисциркуляторной энцефалопатии лечение имеет целью приостановление или замедление прогрессирования поражения головного мозга, профилактика развития инсультов, терапия заболеваний, приведших к недостаточности мозгового кровообращения.

Обычно терапевтический план включает изменения образа жизни:

  • Здоровое питание.
  • Нормализация веса.
  • Отказ от курения и употребления спиртных напитков.
  • Физическая активность.

Медикаментозная терапия при ДЭ проводится по следующим направлениям:

  1. Гипотензивная терапия, направленная на нормализацию артериального давления. Поддержание нормальных уровней АД может помочь препятствовать или замедлить прогрессирование ДЭ. Чаще всего при наличии хронической недостаточности мозгового кровообращения врачи рекомендуют применять препараты, принадлежащие к группам ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (рамиприл, периндоприл) или блокаторов рецепторов ангиотензина (кандесартан, лозартан), так как считается, что они обладают защитными свойствами относительно головного мозга, кровеносных сосудов, сердца и почек. Если для контролирования АД этих препаратов недостаточно, их комбинируют с другими лекарственными средствами – мочегонными (индапамид, гидрохлортиазид), бета-блокаторами (бисопролол, небиволол), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин). Подходящие пациенту с ДЭ препараты от давления может назначить только врач.
  2. Снижение уровня холестерина крови. Так как другой основной причиной ДЭ является церебральный атеросклероз, пациентам с этим заболеванием часто назначают препараты, уменьшающие уровень холестерина в крови. Чаще всего применяются статины (аторвастатин, розувастатин), которые – кроме снижения холестерина – также улучшают состояние внутреннего слоя сосудов (эндотелия), уменьшают вязкость крови, останавливают или замедляют прогрессирование атеросклероза, оказывают антиоксидантное действие.
  3. Антиагрегантная терапия. Одна из обязательных составляющих лечебного плана при ДЭ. Антиагреганты влияют на тромбоциты, препятствуя их склеиванию (агрегации), благодаря чему . Чаще всего назначают аспирин в низких дозах.

Эти три направления медикаментозной терапии дисциркуляторной энцефалопатии признаны практически всеми врачами. Кроме них многие неврологи рекомендуют применять следующие виды лечения:

  • Антиоксидантная терапия – метод лечения, основанный на предположении о пользе препаратов, подавляющих вредное действие свободных радикалов. К ним относятся витамин Е, аскорбиновая кислота, актовегин, мексидол.
  • Применение препаратов комбинированного действия. Считается, что эти средства нормализуют свертываемость крови, кровоток по мелким церебральным сосудам, венозный отток из головного мозга, а также обладают антиоксидантными, ангиопротективными и нейропротективными свойствами. Чаще всего неврологи назначают винпоцетин, пентоксифиллин, пирацетам, циннаризин.
  • Метаболическая терапия. Многие врачи считают, что улучшение обмена веществ в клетках головного мозга – неотъемлемая часть лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще всего назначают церебролизин, кортексин, глицин.
  • Улучшение когнитивных функций. С целью лечения нарушений в памяти, мышлении, суждении и планировании действий чаще всего назначают препараты, которые увеличивают уровень нейромедиаторов. К ним принадлежат донепезил, галантамин, мемантин.

У большинства пациентов полностью устранить дисциркуляторную энцефалопатию с помощью медикаментозной терапии не удается. Хорошим результатом лечения является остановка или замедление прогрессирования болезни и когнитивных нарушений.

Облегчение жизни пациентам с тяжелой дисциркуляторной энцефалопатией

Существует много различных методов, с помощью которых можно сделать проще повседневную жизнь у пациентов с тяжелой ДЭ. К ним относятся:

  • Трудовая терапия – для выявления проблем в повседневной жизни, к которым может относиться одевание или умывание, и их решения.
  • Речевая терапия – помогает устранить проблемы с общением.
  • Лечебная физкультура – полезна для устранения проблем с движениями.
  • Психотерапия – для улучшения памяти, умственных возможностей, социального взаимодействия.
  • Изменения в домашних условиях – например, обеспечение хорошего освещения во всех помещениях, устранение скользких мест и ковров, добавление поручней и перил, создание комфортных условий, нескользкая обувь.

У пациентов с ДЭ ухудшение состояния и беспокойство могут возникать в любых новых для них условиях (например, при госпитализации в больницу), при воздействии чрезмерного шума, при попадании в большое скопление незнакомых людей, при необходимости выполнения сложных заданий.

Уход за пациентом с тяжелой формой ДЭ – физически и психологически изнуряющий процесс. Человек, который его оказывает, может ощущать гнев, злость, вину, разочарование, уныние и горе. Поэтому обращать больше внимания на собственное здоровье, отдыхать, удовлетворять свои потребности очень важно как для людей, ухаживающих за больным с ДЭ, так и для самых пациентов.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии и причины этого заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга практически не поддается полному излечению. Цель проводимой терапии – замедлить или приостановить прогрессирование когнитивных нарушений и неврологической симптоматики.

ДЭ повышает смертность, опасность получения травм вследствие падений.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

  • увеличение размера желудочков мозга;
  • увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;
  • лейкареоз;
  • очаговые изменения.
  • Условные обозначения:
    1 - увеличение размера желудочков мозга
    2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
    3 - лейкареоз
    4 - очаговые изменения

    Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

    Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

    Таблица 2.

    Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

    Стадия Жалобы Объективные изменения
    Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна Отсутствуют
    I стадия Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
    II стадия Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
    III стадия Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

    Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

    Знаете ли вы, что...

    ...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

    В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

  • наличие деменции;
  • наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);
  • наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.
  • Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

    Таблица 3.

    Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

    Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):
  • Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций.
  • Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании.
  • Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности.
  • Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса).
  • Отсутствие синдрома УКР.
  • Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):
  • Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения.
  • Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения.
  • Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов.
  • Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности.
  • Отсутствие деменции.
  • Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

    Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

    Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
    1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
    2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
    3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

    Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

  • соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);
  • эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);
  • дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);
  • нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);
  • интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);
  • лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.
  • Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);
  • биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);
  • гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);
  • исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.
  • Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

    Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

    Таблица 4.

    Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

    Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

    Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

    Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
    - нарушения инициации ходьбы;
    - «застывания»;
    - патологическая асимметрия шага.

    Знаете ли вы, что...

    ...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

    Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

    Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

    Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

    Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

    Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

    Таблица 5.

    Критерии сосудистой депрессии

    Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

  • нарушения настроения;
  • нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;
  • большую склонность к психомоторной заторможенности;
  • трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);
  • снижение повседневной активности.
  • Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

    В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).


    Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

    Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

    Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
    1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
    2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
    3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
    4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
    5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
    6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
    7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

    Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

    Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

  • антихолинергические препараты,
  • антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),
  • противотуберкулезные средства (изониазид),
  • кофеинсодержащие препараты,
  • сердечные гликозиды,
  • симпатомиметики (эфедрин),
  • противопаркинсонические препараты,
  • нейролептики,
  • бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),
  • гормоны щитовидной железы,
  • нестероидные противовоспалительные препараты,
  • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

    Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

    Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

    Таблица 6.

    Психические и соматические симптомы тревоги

    Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

  • нарушения сна (91-96 %);
  • головокружение (92-94 %);
  • эмоциональная лабильность (79-83 %);
  • наличие тревожных мыслей (79-81 %);
  • общая слабость (78-83 %);
  • шум в голове (75-77 %).
  • Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

    Госпитальная шкала тревоги и депрессии

    Т Я испытываю напряженность, мне не по себе
    □ 3 все время
    □ 2 часто
    □ 1 время от времени, иногда
    □ 0 совсем не испытываю
    Д Мне кажется, что я стал все делать
    □ очень медленно
    □ 3 практически все время
    □ 2 часто
    □ 1 иногда
    □ 0 совсем нет
    Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство
    □ 0 определенно, это так
    □ 1 наверное, это так
    □ 3 это совсем не так
    Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь
    □ 0 не испытываю
    □ 1 постоянно
    □ 2 время от времени и не так часто
    □ 3 только иногда
    Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться
    □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный
    □ 2 да, это так, но страх не очень сильный
    □ 1 иногда, но это меня не беспокоит
    □ 0 совсем не испытываю
    Д Я не слежу за своей внешностью
    □ 3 определенно, это так
    □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно
    □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания
    □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
    Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное
    □ 0 определенно, это так
    □ 1 наверное, это так
    □ 2 лишь в очень малой степени это так
    □ 3 это совсем не так
    Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться
    □ 3 определенно, это так
    □ 2 наверное, это так
    □ 1 лишь в некоторой степени это так
    □ 0 совсем не испытываю
    Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове
    □ 3 постоянно
    □ 2 большую часть времени
    □ 0 только иногда
    Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения
    □ 0 точно также, как и обычно
    □ 1 да, но не в той степени, как раньше
    □ 2 значительно меньше, чем обычно
    □ 3 совсем так не считаю
    Д Я испытываю бодрость
    □ 3 совсем не испытываю
    □ 2 очень
    □ 1 время от времени и не так часто
    □ 0 только иногда
    Т У меня бывает внезапное чувство паники
    □ 3 очень часто
    □ 2 довольно часто
    □ 1 не так уж часто
    □ 0 совсем не бывает
    Т Я легко могу сесть и расслабиться
    □ 0 определенно, это так
    □ 1 наверное, это так
    □ 2 лишь изредка это так
    □ 3 совсем не могу
    Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы
    □ 0 часто
    □ 1 иногда
    □ 2 редко
    □ 3 очень редко

    По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

    У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.


    Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

    Рассказать друзьям