Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии. Формы болезни в зависимости от этиологии

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это распространенное патологическое состояние, развивающееся вследствие прогрессирующего нарушения кровообращения. Еще недавно это заболевание диагностировалось преимущественно у людей старше 50 лет, но сейчас оно стремительно молодеет и не является редкостью у тех, кто лишь недавно перешагнул 40-летний возрастной рубеж. Согласно статистике, примерно 12% взрослого населения страдают от этого патологического состояния.

Мозговые ткани крайне чувствительны к снижению уровня насыщения их кислородом и питательными веществами. Так как дефицит постепенно увеличивается, нейроны начинают отмирать. Запускающиеся компенсаторные явления восполняют потерянные функции, поэтому выраженные симптомы могут длительное время отсутствовать. В дальнейшем нарушение кровообращения приводит к тому, что поврежденные участки головного мозга уже не могут выполнять свои функции.

Этиология дисциркуляторной энцефалопатии

Причины постепенного нарушения мозгового кровообращения уже хорошо известны. Главным предрасполагающим фактором появления такого патологического состояния считается . Формирование холестериновых бляшек не только механически способствует сужению просвета артерий и вен, но и приводит к нарушению структуры стенок.

При наличии атеросклероза постепенно замедляется кровоток, что способствует появлению выраженной симптоматики.

Другой распространенной причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга является . Резкое повышение давления приводит к разрыву кровеносного сосуда, что провоцирует пропитывание тканей мозга плазмой. Вместе с тем артериальная гипертензия становится причиной снижения упругости кровеносных стенок артерий и вен, находящихся в головном мозге. Это способствует увеличению их проницаемости. Отдельные участки пропитываются плазмой, которая негативно отражается на работе нейронов и способствует их повреждению. Изменение структуры крови и повышение ее вязкости также провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии. В этом случае тромбоциты склеиваются, образуя небольшие сгустки, которые могут в дальнейшем закупоривать кровоток на отдельных участках. Если состояние больного не нормализуется, это приводит к образованию обширных очагов ишемии тканей.

Низкое артериальное давление может спровоцировать развитие данного заболевания. Сосуды не наполняются кровью в должной мере, поэтому мозг не получает необходимого количества кислорода.

нарушение кровообращения нередко связано с остеохондрозом. При этом заболевании опорно-двигательного аппарата наблюдается постепенное снижение высоты межпозвоночных дисков. Этот процесс приводит не только к защемлению нервных окончаний, но и позвоночной артерии. Если в крупном сосуде кровь нормально не циркулирует, признаки энцефалопатии нарастают очень стремительно. В некоторых случаях нарушение мозгового кровообращения является следствием травмы черепа или позвоночника.

Развитие дисциркуляторной энцефалопатии нередко связано с врожденными анатомическими особенностями строения сосудов головного мозга. Иногда отчетливо заметна наследственная предрасположенность к появлению подобной проблемы. Существует немало описанных случаев, когда у членов одной семьи наблюдалось развитие этого опасного состояния.

Кроме этого, следует выделить ряд предрасполагающих факторов, которые в значительной степени способствуют появлению такого заболевания. Подобное нарушение мозгового кровообращения может быть следствием сбоев в работе эндокринной системы. Нередко именно гормональные нарушения, сахарный диабет и другие болезни становятся плацдармом для начала повреждения кровеносных сосудов, питающих ткани головного мозга.

В значительной степени могут спровоцировать развитие дисциркуляторной энцефалопатии аутоиммунные и неврологические заболевания.

Не способствуют улучшению состояния кровеносных сосудов и вредные привычки. У людей, которые страдают от наркомании или , а также имеют определенный стаж курения, значительно чаще встречается такая патология.

Патогенез развития болезни

Механизм ухудшения мозгового кровообращения еще изучается. Известно, что процесс этот может протекать с разной скоростью в зависимости от сложности анамнеза того или иного человека. Считается, что под действием сочетания первичных болезней и неблагоприятных факторов наблюдается стремительное снижение насыщения тканей мозга кислородом. Длительное время нарушение трофики может компенсироваться за счет оставшихся здоровых клеток. Однако в дальнейшем гипоксия тканей мозга становится выраженной. В местах, где нейроны не получают необходимого количества кислорода, наблюдается появление областей размягчения. Подобные участки постепенно приобретают губчатую структуру. Количество очагов может значительно увеличиваться. Такие участки называют «немыми» инсультами.

Как показывает практика, наиболее уязвимыми являются белое вещество и подкорковые структуры. Ишемический процесс в глубоких отделах мозга приводит к нарушению связей между нейронами. Таким образом, уже через короткое время может наблюдаться нарушение связи между корой и подкорковыми ганглиями. Именно «феномен разобщения» становится причиной нарастания симптомов дисциркуляторной энцефалопатии.

Примерно в 50% случаев такое патологическое состояние сопровождается появлением нейродегенеративных процессов тканей головного мозга. Подобное сочетание может быть объяснено общностью этиологических факторов, приводящих к развитию обоих типов нарушений.

Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Симптомы нарастающего нарушения внутримозгового кровообращения с последующим повреждением тканей белого вещества во многом зависят от стадии развития патологического процесса. Это в значительной степени затрудняет процесс ранней диагностики. Как правило, на 1 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии признаки патологии выражены очень слабо. Обычно первой страдает память. Человек вынужден записывать свои планы, так как забывает о том, что ему нужно сделать в ближайшее время. То, что происходило много лет назад, больной помнит хорошо. Помимо всего прочего, к характерным проявлениям 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии относятся:

  • быстрая утомляемость;
  • снижение умственной работоспособности;
  • периодические головные боли;
  • частая бессонница;
  • снижение либидо;
  • эмоциональная лабильность;
  • легкое нарушение координации движений.

При 2 стадии энцефалопатии признаки патологии носят очень выраженный характер. Присутствующие ранее симптоматические проявления значительно усиливаются, поэтому списать их на обычную усталость уже не удается. У большинства больных наблюдается значительное усиление очаговой симптоматики. Более выраженными становятся нарушения координации движений. Головные боли усиливаются. Частым явлением становятся бессонницы, значительно снижаются интеллектуальные способности. Человек перестает критически оценивать свой внешний вид и поступки. В то же время существенно возрастает раздражительность и склочность. Память сильно нарушена, могут наблюдаться приступы потери ориентации в пространстве.


На 3 стадии признаки патологии выражены уже настолько отчетливо, что больной не может вести полноценную жизнь. Помимо усилившихся проявлений болезни, значительно усугубляются симптомы поражения обширных участков тканей мозга. К характерным признакам 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии относятся эпилептические припадки и частые обмороки. Учитывая, что нарушается координация движений, больной часто падает. Это чревато серьезными травмами, особенно у пожилых людей.

Помимо сильнейших болей, наблюдается постоянная тяжесть в голове. Имеют место значительные изменения личности, снижение умственной работоспособности, бессонница и другие проявления нарушения работы головного мозга. Постепенно человек утрачивает способность к самообслуживанию и требует постоянного контроля со стороны окружающих. На 3 стадии развития патологии инвалидность наступает в 95% случаев.

Методы диагностики патологии

МРА сосудов головного мозга

Процесс постановки правильного диагноза на ранних стадиях развития дисциркуляторной энцефалопатии представляет значительную сложность. Люди, страдающие от этой патологии, длительное время могут не обращать внимания на имеющиеся проявления, списывая их на возраст, усталость или другие причины. В подавляющем большинстве случаев больные попадают на прием к врачу на 2 или 3 стадии развития заболевания. Только невролог может установить диагноз. Помимо анамнеза, для подтверждения диагноза проводятся такие исследования, как:

  • УЗИ шеи;
  • МРА сосудов головного мозга;
  • дуплексное сканирование;
  • УЗДГ;
  • ЭХО-КГ;
  • общий анализ крови и мочи;

Нередко требуется консультация других узконаправленных специалистов, например, посещение офтальмолога. Целесообразны консультации у кардиолога, психиатра, нефролога и некоторых других специалистов, позволяющие выявить не только степень повреждения структур головного мозга, но и первопричину проблемы.

Терапия заболевания

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии затруднительно, так как восстановить отмершие участки мозга невозможно. Терапия должна быть сначала направлена на устранение первопричины нарушения кровообращения. Большинству больных назначаются препараты, снижающие уровень холестерина, а также лекарственные средства для нормализации артериального давления. Для контроля АД могут быть назначены:

  • ингибиторы ангиотензина;
  • бета-блокаторы;
  • диуретики;
  • адреноблокаторы и т.д.

Для расщепления липидов в крови используются препараты, относящиеся к группе статинов, например Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин и т.д. Если нарушение мозгового кровообращения имеет другую этиологию, подбираются препараты для коррекции первичного заболевания. Схема лечения должна назначаться врачом с учетом возраста и степени отягощенности анамнеза пациента.

Должна быть направлена на улучшение работы тканей головного мозга.

Для восстановления нормальных процессов метаболизма обычно назначаются препараты, относящиеся к группе нооотропов. В схему лечения могут быть включены Ноотропил, Энцефабол, Церебролизин, Пирацетам. Для улучшения мозгового кровообращения назначаются лекарства на основе никотиновой кислоты. При наличии выраженных признаков гипоксии тканей обычно назначается Глютаминовая кислота, Эмоксипин и др. Необходимой мерой является применение лекарственных средств, оказывающих нейропротективное и антиоксидантное действие.


Физиотерапия

Значительную пользу может принести физиотерапия, в том числе гальванотерапия воротниковой зоны, УВЧ, магнитотерапия, воздействие лазером. Положительный эффект наблюдается при применении лимфодренажного и точечного массажа и иглотерапии. Лечащий врач прописывает больному щадящую диету и курс ЛФК. Это позволяет улучшить мозговой метаболизм. Кроме того, пациенту рекомендуется отказаться от вредных привычек. В схему лечения могут быть добавлены некоторые средства фитотерапии по рекомендации врача.

Профилактика развития дисциркуляторной энцефалопатии

Здоровый образ жизни является самой лучшей профилактикой многих заболеваний.

Для недопущения развития в пожилом возрасте дисциркуляторной энцефалопатии необходимо отказаться от курения и алкоголя. Важнейшим моментом являются ежедневные физические нагрузки. Малоподвижный образ жизни способствует развитию застойных процессов, что негативно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы.

Сочетание низкой физической активности и пристрастия к вредной пище с высоким содержанием холестерина становятся причиной стремительного развития атеросклероза. Необходимой мерой является своевременное прохождение плановых обследований. Это позволяет на ранних стадиях диагностировать те или иные заболевания, не допуская их перехода в хроническую форму. Эти основные направления профилактики позволяют не допустить развития многих опасных для жизни патологий. При наличии хронических заболеваний необходимо принимать лекарственные средства по указанной врачом схеме.

Видео

В современном ритме жизни люди достаточно мало внимания уделяют своему здоровью, обращаясь к врачам только в крайних случаях. Часто такие проявления, как чувство усталости, быстрой утомляемости, головные боли длительно остаются без должного внимания. Однако они могут служить первыми проявлениями серьезных заболеваний, которые на начальных этапах возможно предотвратить. Одним из таких грозных недугов является . Человек услышавший такой диагноз сразу же задается вопросом: что это такое и как лечить? Это заболевание головного мозга, развившееся в результате хронической недостаточности его кровоснабжения. Нарушенный кровоток провоцирует патологические измененные биохимические реакции клетки, обеднение питания нервной ткани и гибель нейронов. Своевременное лечение предупреждает прогресс болезни и снижает вероятность развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Кровоснабжение головного мозга

Головной мозг кровоснабжается из двух сосудистых бассейнов: вертебрально-базилярной системы и системы внутренних сонных артерий (или каротидной).

Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн обеспечивает кровотоком:

  • ствол мозга - образование, где заложены жизненно важные рефлекторные центры, ядра черепных нервов;
  • мозжечок – центр координации и равновесия;
  • кору затылочной области, также частично теменной и височной;
  • большую часть таламуса.

Дисциркуляторные процессы в подавляющем большинстве случаев происходят именно в вертебро-базилярной системе. Дело в том, что позвоночные (вертебральные) артерии идут в специальном канале шейных позвонков. Часто встречающиеся дегенеративно-дистрофические изменения этой области, травмы, смещения деформируют артерии и снижают поступление крови к церебральным структурам.

Система внутренних сонных артерий кровоснабжает:

  • кору лобной, теменной, височной областей;
  • белое вещество полушарий;
  • подкорковые образования;
  • внутреннюю капсулу.

Вертебрально-базилярный и каротидные сосудистые бассейны соединены между собой коммуникантными артериями. Таким образом формируется замкнутая система Виллизиева круга, повышающая компенсаторные возможности церебральных сосудов при полном или частичном выключении из кровотока той или иной артерии. Однако классический вариант строения этой системы встречается не более чем в 50% случаев. Коммуникантные артерии могут не функционировать в полном объеме или полностью отсутствовать, в этом случае говорят о незамкнутом Виллизиевом круге. одинаково часто встречается у людей с замкнутым и открытым Виллизиевым кругом.

Причины развития

Основными факторами, провоцирующими нарушения кровоснабжения отдельных небольших участков ткани мозга, являются:

  • атеросклероз;
  • артериальная гипертензия;
  • заболевания сердца;
  • патология реологии (текучести) крови и системы гемостаза;
  • дегенеративно-дистрофические процессы шейного отдела позвоночника;
  • сахарный диабет;
  • воспаления сосудистой стенки;
  • аномалии сосудов;
  • гиперхолистеринемия;
  • гиподинамия;
  • курение и хронические алкогольные интоксикации;
  • частые стрессовые ситуации.

Некоторые ошибочно считают, что дисциркуляторная энцефалопатия – удел пожилых людей.

Но, несмотря на то, что с течением времени вероятность развития заболевания в разы увеличивается, признаки хронической ишемии (снижение уровня кровоснабжения) головного мозга можно встретить и у достаточно молодых лиц трудоспособного возраста.

Механизм развития заболевания

Неполноценный кровоток приводит к постепенному снижению нормального уровня насыщения кровью мозговой ткани, изменению биохимических клеточных реакций под воздействием хронической гипоксии и гибели групп нейронов с выключением их функций. В результате этого формируются мелкие точечные разбросанные в ткани мозга множественные очаги с нарушением функций. Чаще всего они локализованы в белом веществе и глубинных отделах головного мозга.

Важно знать: При появившихся у Вас нарастающих с течением времени неврологических симптомах (головокружение, головные боли, шум в ушах и другие) необходимо немедленно обратиться к врачу.

Клиническая картина

Проявления заболевания напрямую зависят от локализации сформированных очагов, однако ввиду их случайного расположения может быть несколько ведущих клинических симптомов.

В клинической картине выделяют ряд последовательных степеней, отражающих тяжесть поражения головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени проявляется рассеянной неврологической симптоматикой, из которой нельзя выявить один ведущий неврологический синдром. Это связано с незначительным количеством очагов затрудненного кровоснабжения в веществе мозга. Пациенты отмечают периодические головные боли, головокружения, общую слабость, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность, другие неспецифические жалобы, говорящие об общем страдании мозга. В неврологическом статусе можно выявить легкую асимметрию сухожильных рефлексов, элементы вестибулярной недостаточности, явления вегетативной дисфункции.

При возможности определить ведущий неврологический синдром выставляется диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени . Чаще всего на этой стадии заболевания в клинической картине проявляются:

  • вестибуло-атактический синдром, объединяющий патологию VIII пары черепных нервов и мозжечковые расстройства (головокружения, шум в ушах, шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга, дисметрия и мимопопадание при выполнении координаторных проб, снижение мышечного тонуса);
  • пирамидный синдром, возникающий при повреждении кортико-спинального тракта, отвечающего за произвольные движения. Пациент жалуется на слабость и неловкость в конечностях, неуверенное владение ими. В неврологическом статусе отмечается снижение мышечной силы, гиперрефлексия, спастичность, патологические стопные знаки, симптомы орального автоматизма.
  • экстрапирамидный синдром, характерный для поражения подкорковых ядер. Чаще всего проявляться сосудистым паркинсонизмом. Пациентов беспокоят скованность движений, тремор рук, подбородка, головы. Мышечный тонус повышается по типу зубчатого колеса, отмечаются гипокинезии. Редко может наблюдаться, наоборот, стриарный синдром с проявлениями гиперкинезов и гипотонией;
  • синдром чувствительных нарушений, возникающий при вовлечении в ишемический процесс медиальной петли и таламо-кортикального тракта. Пациента беспокоят чувство онемения кожных покровов. В неврологическом статусе выявляют церебрально-проводниковые и корковые расстройства поверхностной и глубокой чувствительности.
  • синдром когнитивной патологии, формирующийся при поражении ассоциативных связей проекционных зон коры больших полушарий. 2 степень проявляется умеренным снижением памяти и рассеянностью внимания.

3 степень развивается при выраженном когнитивном снижении вплоть до развития деменции, отсутствии критики к своему состоянию, дезориентации в месте, собственной личности и грубых эмоциональных нарушениях (апатия, агрессия, отсутствие воли). В этот период могут наблюдаться эпилептические пароксизмы и галлюцинации. Таким пациентам требуется постоянный уход и контроль со стороны близких людей.

На практике клиницисты выделяют еще предстадию основного заболевания - начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, когда имеют место только субъективные жалобы пациента при отсутствии неврологического дефицита на осмотре у специалиста.

Диагностика

Объем диагностических процедур зависит от стадии заболевания. Для подтверждения диагноза имеющийся симптомокомплекс необходимо объяснить наличием изменений в сосудистой системе головного мозга. С этой целью проводят полное неврологическое обследование, включающее:

  • опрос больного и его родственников для определения основных факторов риска развития заболевания и типичных жалоб;
  • осмотр пациента с оценкой физикальных параметров (артериального давления, пульса, аускультацией сердца и основных сосудов) и неврологического статуса для выявления характерного синдромокомплекса;
  • лабораторные исследования, подразумевающие учет данных о реологических свойствах крови, ее липидном спектре, системе гемостаза, содержании глюкозы и специфических маркерах васкулита;
  • инструментальную диагностику (ЭКГ, суточное мониторирование уровня артериального давления, рентгенограмма шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи, компьютерная и ядерная магнитно-резонансная томография головного мозга).

Прогноз

Прогноз напрямую зависит от длительности заболевания, скорости прогрессирования хронической недостаточности кровоснабжения отдельных участков головного мозга, адекватности терапии и наличия осложнений. Своевременно начатое грамотное лечение снижает темпы развития болезни и предупреждает тяжелые последствия, такие как развитие острых нарушений мозгового кровообращения и сосудистая деменция. Наиболее длительную ремиссию дает 1 степень заболевания, тогда как 3 степень практически не поддается лечению.

Методы лечения

Дисциркуляторная энцефалопатия лечится амбулаторно. Госпитализации подвержены лишь пациенты с декомпенсированным состоянием и высокой вероятностью развития острой цереброваскулярной патологии.

Лечение должно быть направлено на снижение темпов прогрессирования хронической недостаточности кровоснабжения участков головного мозга, стабилизацию состояния пациентов, инициирование компенсаторных механизмов реваскуляризации, профилактику развития инсультов и коррекцию факторов, приведших к заболеванию.

Важно знать: Базовое лечение включает в себя воздействие на основные факторы риска и нормализацию кровоснабжения головного мозга.

С целью коррекции первопричин развития заболевания для постоянного приема назначают:

  • антигипертензивную терапию. Рабочим давлением у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией считаются показатели 110-150/80 мм рт ст. Ниже этих значений давление не снижают, чтобы не вызвать гемодинамических эффект с развитием вторичного ухудшения кровоснабжения. Препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II в сочетании с диуретиками.
  • гиполипидемическую терапию. С целью воздействия на атерогенные фракции липидов используют статины.
  • антиагрегантную терапию. При патологии тромбоцитарного звена гемостаза назначают кишечнорастворимые формы производных ацетилсалициловой кислоты.

Кроме базовой терапии в периоды суб- и декомпенсации применяют курсовое лечение нейротрофическими препаратами. К ним относят:

  • антиоксиданты;
  • метаболические препараты;
  • ноотропы;
  • вазоактвные средства;
  • медикаменты комбинированного типа.

Симптоматическая терапия направлена на коррекцию отдельных элементов имеющегося неврологического дефицита (головных болей, головокружения, когнитивного снижения, судорожного синдрома).

Кроме того, зачастую для лечения 1 и 2 степеней часто прибегают к использованию физиопроцедур:

  • магнитотерапия;
  • дарсонваль;
  • лазеротерапия;
  • электросон;
  • различные ванны.

Профилактика

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии сводится к основам здорового образа жизни. Необходимо скорректировать рацион питания со снижением потребления быстрых углеводов, жиров и соли, отказаться от вредных привычек. Стоит заняться посильной физической активностью с элементами кардиотренировок и стараться избегать эмоциональных перенапряжений. Каждые 6 месяцев в обязательном порядке необходимо посещать врача для комплексного медицинского обследования.

Дата публикации статьи: 06.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое дисциркуляторная энцефалопатия, какие заболевания приводят к ее развитию. Какие методы применяются для установления диагноза. Лечение этой болезни и уход за пациентом.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭ) – это нарушение функционирования головного мозга, которое развивается вследствие диффузного поражения его тканей из-за хронической недостаточности церебрального кровоснабжения (то есть в сосудах головного мозга).

При хронической недостаточности кровоснабжения ткани головного мозга постоянно испытывают дефицит кислорода и питательных веществ, доставляемых кровью. Как правило, ДЭ вызвана распространенным поражением мелких кровеносных сосудов, поэтому нарушения функционирования клеток возникают по всему головному мозгу.

Устранить патологические изменения мелких церебральных сосудов и последствия длительного дефицита кислорода и питательных веществ практически невозможно. ДЭ – это медленно прогрессирующее заболевание, которое в тяжелых случаях приводит к полной утрате трудоспособности, возможности самообслуживания и социальных навыков.

Проблемой ДЭ занимаются неврологи и психиатры.

Причины

Причины ДЭ объединяет их вредное влияние на церебральные кровеносные сосуды. К ним принадлежат:

  • атеросклероз головного мозга;
  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • сердечно-сосудистые заболевания с признаками хронической недостаточности кровообращения;
  • нарушения сердечного ритма;
  • артериальная гипотензия.

Все эти болезни приводят к ухудшению кровоснабжения головного мозга из-за снижения кровотока или нарушениям со стороны сосудистых стенок. Вследствие хронического дефицита кислорода и питательных веществ возникает диффузная гибель клеток головного мозга и его атрофия.

При полном блокировании крошечных церебральных сосудов атеросклеротическими бляшками у пациентов развиваются множественные маленькие инсульты, которые не вызывают никаких заметных симптомов. Однако у таких людей увеличивается риск развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Симптомы

Основные симптомы ДЭ можно разделить на когнитивные и неврологические нарушения. Кроме этих признаков, у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией наблюдаются эмоциональные расстройства, которые проявляются резкими перепадами настроения, беспричинным плачем или смехом, инертностью, утратой интереса к окружающим условиям.

Когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения – это ухудшение умственных способностей, которое в основном поражает память, мышление, способность к обучению, решению повседневных задач и восприятию новой информации.

Ранние признаки когнитивных нарушений при ДЭ:

  1. Замедление мышления.
  2. Трудности с планированием своих действий.
  3. Проблемы с пониманием.
  4. Проблемы с концентрацией внимания.
  5. Изменения поведения или настроения.
  6. Проблемы с кратковременной памятью и речью.

На начальных стадиях ДЭ эти симптомы могут быть едва заметными, иногда их принимают за признаки какого-то другого заболевания – например, депрессии. Однако их наличие указывает на то, что у человека есть определенная степень поражения головного мозга и что ему необходимо лечение.

Со временем клиническая картина когнитивных нарушений ухудшается. Прогрессирование болезни развивается медленно, хотя у некоторых пациентов оно может произойти достаточно быстро, в течение нескольких месяцев или лет. Поздние симптомы когнитивных нарушений при ДЭ включают следующее:

  • Значительное замедление мышления.
  • Дезориентация во времени и месте.
  • Потеря памяти и выраженные сложности с концентрацией внимания.
  • Трудности с подбором правильных слов.
  • Тяжелые изменения личности – например, агрессивность.
  • Депрессия, перепады настроения, отсутствие интереса или энтузиазма.
  • Возрастание трудностей с выполнением повседневных задач.

Неврологические нарушения

Кроме когнитивных нарушений, у пациентов с тяжелой ДЭ развиваются неврологические симптомы, к которым относятся:

  • головокружения;
  • головная боль;
  • неустойчивость во время ходьбы, нарушения походки;
  • ухудшение координации движений;
  • замедление движений;
  • тремор конечностей;
  • нарушения речи и глотания;
  • утрата контроля над мочеиспусканием и дефекацией.

Диагностика

Для установления диагноза дисциркуляторной энцефалопатии врачи опрашивают пациента или его родственников о беспокоящих его симптомах, выясняют наличие заболеваний, которые могут привести к ухудшению кровоснабжения головного мозга. После этого проводится общий и неврологический осмотр, включающий определение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса и силы, чувствительности, координации и баланса.

Для подтверждения диагноза применяют лабораторное и инструментальное обследование, оценку когнитивных нарушений.

Лабораторные исследования

С помощью лабораторных тестов пытаются уточнить причины развития ДЭ. Для этого определяют:

  1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой.
  2. Показатели свертываемости крови (коагулограмма).
  3. Липидный профиль (уровень различных видов холестерина).
  4. Уровень глюкозы в крови.
  5. Уровень гормонов щитовидной железы.

Инструментальное обследование

Цель инструментального обследования при ДЭ – визуализировать поражение сосудов и тканей головного мозга, а также выявить причины этого заболевания.

Главные обследования, позволяющие получить изображение тканей головного мозга:


При ДЭ также проводят ряд других обследований:

  1. Ультразвуковое исследование сонных артерий – обследование, которое с помощью звуковых волн высокой частоты позволяет обнаружить атеросклероз или структурные изменения со стороны главных сосудов, кровоснабжающих головной мозг.
  2. Электроэнцефалография – метод регистрации электрической активности мозга.
  3. Офтальмоскопия – осмотр глазного дна, на котором расположены кровеносные сосуды. Если у человека есть поражение церебральных артерий, это чаще всего отражается на состоянии сосудов сетчатки.
  4. Электрокардиография – метод записи электрической активности сердца, с помощью которого можно обнаружить многие его заболевания, приводящие к сердечной недостаточности – например, аритмии.

Оценка когнитивных функций

Основную проблему для пациентов с ДЭ и близких им людей составляют когнитивные нарушения. Для оценки когнитивных функций существует много специальных нейропсихологических тестов, которые призваны оценить способность пациента:

  • говорить, писать, понимать устную и письменную речь;
  • работать с числами;
  • воспринимать и запоминать информацию;
  • разрабатывать план действий;
  • эффективно реагировать на гипотетические ситуации.

Лечение

Дисциркуляторной энцефалопатии лечение имеет целью приостановление или замедление прогрессирования поражения головного мозга, профилактика развития инсультов, терапия заболеваний, приведших к недостаточности мозгового кровообращения.

Обычно терапевтический план включает изменения образа жизни:

  • Здоровое питание.
  • Нормализация веса.
  • Отказ от курения и употребления спиртных напитков.
  • Физическая активность.

Медикаментозная терапия при ДЭ проводится по следующим направлениям:

  1. Гипотензивная терапия, направленная на нормализацию артериального давления. Поддержание нормальных уровней АД может помочь препятствовать или замедлить прогрессирование ДЭ. Чаще всего при наличии хронической недостаточности мозгового кровообращения врачи рекомендуют применять препараты, принадлежащие к группам ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (рамиприл, периндоприл) или блокаторов рецепторов ангиотензина (кандесартан, лозартан), так как считается, что они обладают защитными свойствами относительно головного мозга, кровеносных сосудов, сердца и почек. Если для контролирования АД этих препаратов недостаточно, их комбинируют с другими лекарственными средствами – мочегонными (индапамид, гидрохлортиазид), бета-блокаторами (бисопролол, небиволол), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин). Подходящие пациенту с ДЭ препараты от давления может назначить только врач.
  2. Снижение уровня холестерина крови. Так как другой основной причиной ДЭ является церебральный атеросклероз, пациентам с этим заболеванием часто назначают препараты, уменьшающие уровень холестерина в крови. Чаще всего применяются статины (аторвастатин, розувастатин), которые – кроме снижения холестерина – также улучшают состояние внутреннего слоя сосудов (эндотелия), уменьшают вязкость крови, останавливают или замедляют прогрессирование атеросклероза, оказывают антиоксидантное действие.
  3. Антиагрегантная терапия. Одна из обязательных составляющих лечебного плана при ДЭ. Антиагреганты влияют на тромбоциты, препятствуя их склеиванию (агрегации), благодаря чему . Чаще всего назначают аспирин в низких дозах.

Эти три направления медикаментозной терапии дисциркуляторной энцефалопатии признаны практически всеми врачами. Кроме них многие неврологи рекомендуют применять следующие виды лечения:

  • Антиоксидантная терапия – метод лечения, основанный на предположении о пользе препаратов, подавляющих вредное действие свободных радикалов. К ним относятся витамин Е, аскорбиновая кислота, актовегин, мексидол.
  • Применение препаратов комбинированного действия. Считается, что эти средства нормализуют свертываемость крови, кровоток по мелким церебральным сосудам, венозный отток из головного мозга, а также обладают антиоксидантными, ангиопротективными и нейропротективными свойствами. Чаще всего неврологи назначают винпоцетин, пентоксифиллин, пирацетам, циннаризин.
  • Метаболическая терапия. Многие врачи считают, что улучшение обмена веществ в клетках головного мозга – неотъемлемая часть лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще всего назначают церебролизин, кортексин, глицин.
  • Улучшение когнитивных функций. С целью лечения нарушений в памяти, мышлении, суждении и планировании действий чаще всего назначают препараты, которые увеличивают уровень нейромедиаторов. К ним принадлежат донепезил, галантамин, мемантин.

У большинства пациентов полностью устранить дисциркуляторную энцефалопатию с помощью медикаментозной терапии не удается. Хорошим результатом лечения является остановка или замедление прогрессирования болезни и когнитивных нарушений.

Облегчение жизни пациентам с тяжелой дисциркуляторной энцефалопатией

Существует много различных методов, с помощью которых можно сделать проще повседневную жизнь у пациентов с тяжелой ДЭ. К ним относятся:

  • Трудовая терапия – для выявления проблем в повседневной жизни, к которым может относиться одевание или умывание, и их решения.
  • Речевая терапия – помогает устранить проблемы с общением.
  • Лечебная физкультура – полезна для устранения проблем с движениями.
  • Психотерапия – для улучшения памяти, умственных возможностей, социального взаимодействия.
  • Изменения в домашних условиях – например, обеспечение хорошего освещения во всех помещениях, устранение скользких мест и ковров, добавление поручней и перил, создание комфортных условий, нескользкая обувь.

У пациентов с ДЭ ухудшение состояния и беспокойство могут возникать в любых новых для них условиях (например, при госпитализации в больницу), при воздействии чрезмерного шума, при попадании в большое скопление незнакомых людей, при необходимости выполнения сложных заданий.

Уход за пациентом с тяжелой формой ДЭ – физически и психологически изнуряющий процесс. Человек, который его оказывает, может ощущать гнев, злость, вину, разочарование, уныние и горе. Поэтому обращать больше внимания на собственное здоровье, отдыхать, удовлетворять свои потребности очень важно как для людей, ухаживающих за больным с ДЭ, так и для самых пациентов.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии и причины этого заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга практически не поддается полному излечению. Цель проводимой терапии – замедлить или приостановить прогрессирование когнитивных нарушений и неврологической симптоматики.

ДЭ повышает смертность, опасность получения травм вследствие падений.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

  • увеличение размера желудочков мозга;
  • увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;
  • лейкареоз;
  • очаговые изменения.
  • Условные обозначения:
    1 - увеличение размера желудочков мозга
    2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
    3 - лейкареоз
    4 - очаговые изменения

    Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

    Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

    Таблица 2.

    Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

    Стадия Жалобы Объективные изменения
    Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна Отсутствуют
    I стадия Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
    II стадия Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
    III стадия Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

    Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

    Знаете ли вы, что...

    ...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

    В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

  • наличие деменции;
  • наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);
  • наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.
  • Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

    Таблица 3.

    Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

    Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):
  • Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций.
  • Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании.
  • Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности.
  • Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса).
  • Отсутствие синдрома УКР.
  • Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):
  • Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения.
  • Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения.
  • Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов.
  • Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности.
  • Отсутствие деменции.
  • Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

    Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

    Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
    1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
    2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
    3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

    Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

  • соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);
  • эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);
  • дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);
  • нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);
  • интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);
  • лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.
  • Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);
  • биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);
  • гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);
  • исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.
  • Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

    Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

    Таблица 4.

    Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

    Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

    Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

    Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
    - нарушения инициации ходьбы;
    - «застывания»;
    - патологическая асимметрия шага.

    Знаете ли вы, что...

    ...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

    Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

    Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

    Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

    Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

    Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

    Таблица 5.

    Критерии сосудистой депрессии

    Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

  • нарушения настроения;
  • нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;
  • большую склонность к психомоторной заторможенности;
  • трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);
  • снижение повседневной активности.
  • Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

    В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).


    Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

    Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

    Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
    1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
    2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
    3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
    4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
    5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
    6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
    7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

    Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

    Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

  • антихолинергические препараты,
  • антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),
  • противотуберкулезные средства (изониазид),
  • кофеинсодержащие препараты,
  • сердечные гликозиды,
  • симпатомиметики (эфедрин),
  • противопаркинсонические препараты,
  • нейролептики,
  • бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),
  • гормоны щитовидной железы,
  • нестероидные противовоспалительные препараты,
  • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
  • Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

    Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

    Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

    Таблица 6.

    Психические и соматические симптомы тревоги

    Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

  • нарушения сна (91-96 %);
  • головокружение (92-94 %);
  • эмоциональная лабильность (79-83 %);
  • наличие тревожных мыслей (79-81 %);
  • общая слабость (78-83 %);
  • шум в голове (75-77 %).
  • Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

    Госпитальная шкала тревоги и депрессии

    Т Я испытываю напряженность, мне не по себе
    □ 3 все время
    □ 2 часто
    □ 1 время от времени, иногда
    □ 0 совсем не испытываю
    Д Мне кажется, что я стал все делать
    □ очень медленно
    □ 3 практически все время
    □ 2 часто
    □ 1 иногда
    □ 0 совсем нет
    Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство
    □ 0 определенно, это так
    □ 1 наверное, это так
    □ 3 это совсем не так
    Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь
    □ 0 не испытываю
    □ 1 постоянно
    □ 2 время от времени и не так часто
    □ 3 только иногда
    Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться
    □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный
    □ 2 да, это так, но страх не очень сильный
    □ 1 иногда, но это меня не беспокоит
    □ 0 совсем не испытываю
    Д Я не слежу за своей внешностью
    □ 3 определенно, это так
    □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно
    □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания
    □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
    Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное
    □ 0 определенно, это так
    □ 1 наверное, это так
    □ 2 лишь в очень малой степени это так
    □ 3 это совсем не так
    Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться
    □ 3 определенно, это так
    □ 2 наверное, это так
    □ 1 лишь в некоторой степени это так
    □ 0 совсем не испытываю
    Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове
    □ 3 постоянно
    □ 2 большую часть времени
    □ 0 только иногда
    Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения
    □ 0 точно также, как и обычно
    □ 1 да, но не в той степени, как раньше
    □ 2 значительно меньше, чем обычно
    □ 3 совсем так не считаю
    Д Я испытываю бодрость
    □ 3 совсем не испытываю
    □ 2 очень
    □ 1 время от времени и не так часто
    □ 0 только иногда
    Т У меня бывает внезапное чувство паники
    □ 3 очень часто
    □ 2 довольно часто
    □ 1 не так уж часто
    □ 0 совсем не бывает
    Т Я легко могу сесть и расслабиться
    □ 0 определенно, это так
    □ 1 наверное, это так
    □ 2 лишь изредка это так
    □ 3 совсем не могу
    Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы
    □ 0 часто
    □ 1 иногда
    □ 2 редко
    □ 3 очень редко

    По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

    У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.


    Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

    Не все люди знают определение, симптомы и лечение ДЭП 1 степени.

    Что такое дисциркуляторная энцефалопатия? При такой патологии происходит нарушение церебрального кровотока, из-за чего возникает дисфункция организма человека. Патологический процесс отличается тем, что головной мозг в недостаточной степени снабжается кровью.

    Особенности классификации ДЭП

    Хотя ДЭП 1 степени протекает легко, такой патологический процесс всегда прогрессирует. Симптоматика при такой болезни выражается дисфункцией движения, нестабильным эмоциональным фоном пациента. Данной патологией заболевают люди различных возрастных групп.

    Что это такое - диагноз ДЭП 1 степени, интересно многим.

    Несмотря на причины изменений при дисциркуляторной энцефалопатии, заболевание может происходить как следствие:

    • вертебробазилярного хронического синдрома;
    • атеросклероза;
    • артериальной гипертензии.

    Кроме того, есть дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Подобный тип патологии происходит вследствие одновременного сочетания симптомов хронической ВБН, атеросклероза и гипертонии.

    Что это такое ДЭП 1 степени, подробнее описано ниже.

    Особенности проявления патологии смешанного генеза

    Есть много оснований для возникновения смешанной дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение обращения крови в головном мозге, дефекты эндокринной и метаболической системы (сахарный диабет или эндемический зоб), черепно-мозговые травмы и алкоголизм.

    Серьезной причиной формирования ДЭП 1 степени смешанного генеза может выступать резидуальная энцефалопатия (патология ЦНС с рождения), гипоксия, обструктивное легочное заболевание, бесконтрольная бронхиальная астма и легочная онкопатология, нарушение дыхательной функции, ишемические и геморрагические инсульты, интоксикация организма (тяжелые металлы, угарный газ) и хирургическая терапия болезней головного мозга.

    Какой бывает симптоматика ДЭП 1 степени? При смешанной энцефалопатии патологические признаки определяются тем, какое количество факторов воздействует на нервную ткань. Также имеет значение продолжительность болезней, нахождение их на определенной стадии развития во время исследования.

    Расстройство психики

    Также одним из явных симптомов заболевания становятся расстройства психики. Они могут проявляться в качестве нарушений памяти и интеллекта. Такому человеку трудно сконцентрироваться на какой-то одной задаче, отсутствует способность к логическому мышлению. Работоспособность страдает. У пациента не получается уснуть ночью, в то время как днем ему хочется спать. Человек становится очень раздражительным, он страдает от шума и болей головы. В эмоциональном плане пациенты с такой патологией нестабильные.

    Когда человек не обращает внимания вовремя на появление симптоматики, это приводит к явным психическим отклонениям: нарушению вегетативной системы и двигательной координации, слабоумию.

    Такие признаки могут происходить одновременно со следующими болезнями: патологии сердца и сосудов, диабет, постоянное повышение артериального давления, хронические расстройства почек и печени, зависимость от спиртных напитков.

    Причины патологии

    Изменения при ЦВБ ДЭП 1 степени часто наблюдаются вследствие:

    • несбалансированного рациона;
    • неблагоприятной обстановки в экологии;
    • гиподинамии;
    • нарушений сна;
    • неполноценного отдыха;
    • процессов воспаления сосудистой церебральной ткани;
    • резкого перепада давления;
    • атеросклеротических изменений;
    • сужения артериальных сосудов;
    • циррозных изменений в печени.

    Симптоматика

    ДЭП 1 степени - что под этим понимается? Симптоматические признаки при данной болезни следующие:

    • Самый первый симптом - это появление головных болей, переходящих в приступы мигрени.
    • У пациента все время кружится голова.
    • Человек при дисциркуляторной энцефалопатии постоянно чувствует себя уставшим.
    • Больной нервозен при проявлениях патологии.
    • У человека плохая память и нарушения сна.
    • При ДЭП наблюдаются перепады давления. Оно внезапно повышается и так же резко падает.
    • Пациент слышит в голове шумовые эффекты.
    • При дисциркуляторной энцефалопатии у больного ощущение дискомфорта в глазных яблоках.
    • В некоторых случаях при ДЭП наблюдается асимметрия лица.

    Отмечается еще одно нарушение при патологии: пациент не может встать в позицию Ромберга, которая заключается в том, что сводятся подошвы, вытягиваются руки и закрываются глаза.

    Симптомы ДЭП 1 степени в отдельных случаях проходят, если пациент хорошо поспит и расслабится. Однако при постоянных признаках ДЭП больному нужна консультация специалиста и лечение.

    Признаки прогрессирования недуга

    При отсутствии терапии человека дисциркуляторная энцефалопатия станет прогрессировать дальше. Осложненные состояния характеризуются следующими признаками:

    • ухудшение памяти у больного, слабоумие и рассеянность;
    • проявление психической неустойчивости, эмоциональная нестабильность;
    • дрожание конечностей;
    • трудности с проглатыванием и пережевыванием пищи;
    • огрубение голоса и замедление речи;
    • пациент без видимой на то причины будет смеяться или плакать;
    • у него постоянно бывают головокружения и тошнота;
    • проявляются дисфункция выделительной системы и пищеварительного тракта.

    Теперь многие узнали определение и симптомы ДЭП 1 степени.

    Особенности диагностики

    Чтобы диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию, есть несколько методик. Многие признаки заболевания похожи на другие патологические процессы.

    Именно поэтому, чтобы подтвердить диагноз, необходимы кардиологические, эндокринологические и офтальмологические обследования, а также дополнительно провести диагностические мероприятия.

    При дисциркуляторной энцефалопатии дополнительные исследования заключаются в осуществлении:

    • томографического компьютерного обследования;
    • электроэнцефалографического обследования;
    • УЗИ церебральных сосудов;
    • электрокардиографического обследования;
    • резонансной магнитной томографии.

    При ДЭП также проводится анализ крови на содержание жиров, ее свертываемость, исследуются показания артериального давления.

    Лечение

    При ДЭП 1 степени лечение включает в себя несколько методов, которые назначаются лечащим врачом. Когда проводятся лечебные меры, учитываются такие факторы:

    • проявление симптоматики;
    • возрастная категория пациента;
    • другие патологические процессы.

    Особенно легко дисциркуляторная энцефалопатия лечится у детей. Связано это с быстрым восстановлением маленького пациента, поэтому часто используются физиопроцедуры.

    Терапия ДЭП медикаментозными средствами зачастую назначается взрослым. Благодаря им нормализуется давление, устраняются симптоматические проявления.

    Чтобы вылечить ДЭП, нужно применять несколько типов лекарственных средств:

    • Антихолестериновые. Такие препараты снижают уровень холестерина в крови, устраняя наросты с сосудистой ткани, обусловленные холестерином.
    • Гипотензивные. Благодаря им снижается давление, устраняются спазмы сосудов.
    • Венотонические. Дают возможность держать венозные сосуды в тонусе, благодаря таким препаратам кровь лучше оттекает из церебральных сосудов.
    • Ноотропные. Происходит активация клеточных структур (нейронов) нервной системы и их взаимосвязей.
    • Нейропротекторные. Укрепляют и восстанавливают нейроны.
    • Седативные. Выписываются раздражительным пациентам с нестабильностью эмоционального фона.
    • Витаминных комплексов группы В. Благодаря им улучшаются процессы обмена в нервной ткани.

    Правильное питание при ДЭП 1 степени

    Рацион с диетическими продуктами при такой патологии определяется проявлениями симптоматики:

    • При наблюдении резких перепадов давления, ограничении или исключении соли, чая и кофе, специй, алкоголя и шоколада.
    • При определении атеросклеротических изменений при ДЭП ограничивается пища, содержащая много холестерина. С этой целью исключается употребление жареной картошки, сливочного масла, яиц. Также нужно меньше есть сметаны, сала, продуктов быстрого приготовления.
    • При происходящих энцефалопатийных изменениях из-за нарушений сосудов нужно употреблять в пищу клюкву и капусту брокколи. Также нельзя забывать о зеленом чае, меде и цитрусовых.

    Рекомендуется употреблять натуральную пищу, сделанную в домашних условиях. Алкоголь при заболевании не только отрицательно действует на ткань мозга, но еще и отягощает имеющуюся симптоматику. Именно поэтому его нужно исключить вообще.

    Образ жизни при ДЭП

    Пациенту с ДЭП необходимо:


    Должен знать каждый, что это такое - ДЭП 1 степени. Лечение может проводиться и народными методами.

    Народные способы лечения патологии

    Нетрадиционные лечебные методы при дисциркуляторной энцефалопатии используются исключительно после консультации врача. Также они могут быть запрещены пациенту, так как влияют побочно, то есть способны вызвать обострение при симптоматическом проявлении ДЭП. Зачастую назначаются препараты, в основе которых содержатся двулопастный гинкго, шалфей, китайский лимонник, куркума и гребенчатый ежевик.

    При дисциркуляторной энцефалопатии шалфейное масло устраняет процессы воспаления, производит антиоксидантное влияние, позитивно воздействует на головной мозг. Его дозировка в сутки начинается с двадцати капель, не более. Количество в случае необходимости увеличивается специалистом.

    Маслом лечатся не меньше трех месяцев. После этого перерыв как минимум на три месяца, при этом лечатся другими препаратами.

    Чтобы вылечить заболевание, отваривают двулопастный гинкго. Используется чай, содержащий в своем составе стакан кипяченой воды и чайную ложку двулопастного гинкго. Применяется он после того, как настоится полчаса.

    Готовится настойка, содержащая в своем составе 100 граммов двулопастного гинкго и пол-литра спирта. Ингредиенты смешиваются, они настаиваются две недели. Принимать нужно по одной чайной ложке после приема пищи три раза в сутки.

    Курс терапевтических мер такими препаратами при ДЭП составляет полгода. Потом делают перерыв.

    Использование куркумы при патологии производит благотворное воздействие на церебральные сосуды. Со стаканом теплого молока и меда смешивается чайная ложечка куркумы. Принимать надо по утрам во время завтрака.

    Гребенчатый ежевик при таком заболевании используется в виде настойки. Для этого берут подсушенный гриб, он заливается водой в количестве не более 500 миллилитров. Его помещают в темное помещение, настаивают там две недели.

    От настойки отделяется осадок. Пациент принимает по одной чайной ложке, прежде чем начать принимать пищу. Продолжительность такого лечебного курса - около двух месяцев.

    Прогноз

    Какова продолжительность жизни при первой стадии ДЭП? Как правило, дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует. Если на ранней стадии принимать лекарственные препараты и делать физиотерапевтические процедуры, можно снизить темпы прогрессирования процесса патологии.

    При дисциркуляторной энцефалопатии пациенту необходимо изменить образ жизни. Ему не положено оформление инвалидности. При выполнении правильных лечебных мер можно долго прожить на такой стадии.

    Однако при ДЭП подобной формы следует наблюдаться у врача. Нужно помнить, что отсутствие сбалансированного питания и двигательной активности вызовет осложнения. Также нельзя заниматься самолечением, при ухудшении состояния обратиться к специалисту.

    Теперь многие будут знать, что это такое ДЭП 1 степени, как лечится патология.

    Рассказать друзьям