Атаксии. Как проявляется вестибулярная атаксия и методы ее лечения

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Возникает при нарушении функций вестибулярного анализатора, в частности его проприорецепторов в лабиринте. Возникает при поражении вестибулярного аппарата (полукружных каналов, ампул), при вестибулопатиях, при синдроме Меньера, болезни Меньера, при невриноме слуховой порции VIII пары, при сосудистых заболеваниях, сопровождающихся возникновением очага поражения в области вестибулярных ядер ствола, при вертебробазилярной недостаточности, СПА.

При вестибулярной атаксии расстраивается равновесие тела, больной отклоняется при ходьбе и в позе Ромберга в сторону пораженного лабиринта. Выраженность атаксии увеличивается при изменении положения тела, головы.

Характерно:

      системное головокружение;

      горизонтально-ротаторный нистагм;

      тошнота, рвота;

      на стороне пораженного лабиринта может снижаться слух (при вовлечении в процесс слуховой порции VIII пары).

Купирование вестибулярного криза:

Церукал 2,0

Диазепам 2,0

Атропин 0,1-0,5%

При нарушении кровотока в лабиринтной артерии используют препарат, избирательно улучшающий кровоток в данной артерии – бетасерк. Так же при лечении хронического нарушение мозгового кровообращения, или ОНМК, сопровождающихся вестибулярными нарушениями используют антидепрессанты, диуретики; при эмоциональных расстройствах используют эглонил. При хронических головокружениях лабиринтного происхождения большое значение имеет ЛФК.

Мозжечок и вестибулярная система (анатомия и физиология).

Мозжечковая атаксия развивается не только при поражении самого мозжечка, но и его проводников; как афферентных, так и эфферентных. На мозжечковую атаксию закрывание глаз не влияет, глубокая чувствительность остается сохранной.

Мозжечок расположен в задней черепной ямке над продолговатым мозгом и варолиевым мостом. Кверху от него находятся затылочные доли, между ними и мозжечком натянут мозжечковый намет – tentorium. Мозжечок состоит из среднего отдела или червя и двух полушарий. Поверхностным слоем мозжечка является кора – серое вещество. Кроме того, в белом веществе имеются еще скопления серого вещества – ядра мозжечка. Наиболее важными из них являются nucl. dentatus (зубчатое ядро), nucl. fastigi – ядро шатра.

С другими отделами центральной нервной системы мозжечок связан тремя парами ножек:

1) нижние ножки – corpora restiformia (веревчатые тела) (соединяют мозжечок с продолговатым мозгом);

2) средние ножки – brachia pontis (соединяют мозжечок с варолиевым мостом);

3) верхние ножки – brachia conjunktiva (соединяют мозжечок со средним мозгом на уровне четверохолмия).

Ножки мозжечка состоят из волокон, которые приносят импульсы к мозжечку или отводят от него.

Червь мозжечка является филогенетически более древним отделом связан с вестибулярным аппаратом.

Полушария мозжечка являются более новым образованием, развиваются параллельно с развитием коры головного мозга.

Мозжечок выполняет следующие функции :

    автоматическая координация движений;

    регуляция мышечного тонуса;

    обеспечение равновесия тела.

В осуществлении произвольных движений главная роль мозжечка состоит в согласовании быстрых (фазических) и медленных (тонических) компонентов двигательного акта. Это возможно благодаря связям мозжечка с мышцами и корой головного мозга.

Мозжечок получает афферентные импульсы от всех рецепторов, раздражающихся во время движения – это проприорецепторы, вестибулярные, зрительные, слуховые, т.е. получает информацию о состоянии двигательного аппарата.

Сам мозжечок оказывает влияние на красное ядро и ретикулярную формацию ствола, которые посылают импульсы к γ–мотонейронам спинного мозга, регулирующим мышечный тонус. Импульсы от мозжечка поступают в кору двигательной зоны. Основная функция мозжечка осуществляется на подкорковом уровне: мозговой ствол, спинной мозг.

Эфферентные импульсы от ядер мозжечка регулируют проприоцептивные рефлексы на растяжение. При мышечном сокращении происходит возбуждение проприорецепторов (мышечных веретен) в мышцах агонистах и антагонистах, но рефлекса не возникает, так как мозжечок оказывает тормозное влияние. При поражении мозжечка это влияние утрачивается, и в конечностях при выполнении движений появляются колебательные движения (особенно при выполнении целенаправленных действий за счет возбуждения агонистов и антагонистов). Многие мозжечковые расстройства связаны с нарушением реципрокной иннервации антагонистов: при выполнении любого движения мышцы агонисты и антагонисты находятся в противоположном состоянии. Если нейроны сгибателей возбуждаются, то нейроны разгибателей тормозятся. Механизм состоит в реципрокном торможении спинномозговых двигательных центров. Этот механизм осуществляется сегментарным аппаратом спинного мозга при участии мозжечковых систем.

Вестибулярная атаксия - это повреждение любого участка вестибулярного аппарата, вызывающее нарушение его работы: плохую координацию движений, неспособность быстро менять или просто принимать определенные позы, неустойчивость в сидячем и стоячем положении, а также во время ходьбы.

Причины развития вестибулярной атаксии

Самой распространенной причиной возникновения и прогрессирования данного заболевания является воспаление внутреннего уха. В результате вестибулярный аппарат, а именно его волосковые клетки повреждаются. Поражение этих тканей могут проявиться после получения травмы уха или из-за распространения инфекции при острой форме отита среднего уха. Дегенерация волосковых клеток может привести к разрастанию ушной опухоли или токсическому отравлению организма выделениями холестеатомы внутри уха.

Иногда заболевание наступает, когда повреждается вестибулярный нерв в результате развития опухолей, инфекций или отравлений токсинами. В редких случаях атаксия проявляется как осложнение после вирусных заболеваний: герпеса, гриппа, ОРВИ и прочих. Нередко атаксия становится последствием повреждения вестибулярных ядер в продолговатом мозге.

Вестибулярный аппарат может страдать из-за патологий краниовертебральной области черепа, таких как опухоли на мозговом стволе. Они механически воздействуют на продолговатый мозг, что и вызывает такое патологическое состояние, как атаксия.

Данное нарушение может быть признаком ишемического процесса в стволе мозга, спровоцированного неполноценным кровообращением. К таким процессам относят атеросклероз, повышенное артериальное давление, аневризмы сосудов.

Еще одна возможная причина вестибулярной атаксии - получение черепно-мозговой травмы. При этом она бывает вызвана воздействием удара на ядро вестибулярного нерва и его корешки или нарушением полноценного кровотока в результате повреждения тканей.

Признаки вестибулярной атаксии

Основными симптомами вестибулярной атаксии считается нистагм, тошнота и рвота, головокружение, различного рода вегетативные отклонения. Атаксия проявляет себя как в движении, так и стоя, когда человек не производит никаких манипуляций. Отличительная черта расстройства в том, что его проявления зависят от движения головы и туловища. В особенности признаки атаксии усиливаются в тот момент, когда человек поворачивает голову или переводит взгляд с объекта на объект.

В результате вестибулярной атаксии человек лишается возможности полноценно двигаться и совершать элементарные действия, а если в них возникает необходимость, приходится поворачиваться чрезвычайно медленно, чтобы не вызвать у себя недомогания. При закрывании глаз пациент чувствует себя еще более неуверенно, а контроль зрением облегчает симптомы в то время, когда совершается движение.

В большинстве случаев вестибулярный аппарат имеет односторонние повреждения, по причине чего заболевание и характеризуется шаткой походкой, постоянным наклоном тела в одну и ту же сторону. Как правило, сторона, в которую отклоняется тело и есть сторона поражения вестибулярного аппарата. Особенно явно этот признак виден, когда больной пытается преодолеть какое-либо расстояние в темноте или с закрытыми глазами.

Вестибулярная атаксия может сопровождаться системным головокружением. Этот ощущение плавного вращения собственного тела, которое может преследовать пациента не только при движении, но и в стоячем и даже сидячем виде при закрытых глазах. Системное головокружение может сопровождаться тошнотой и рвотой, покраснением или наоборот побледнением лица, нарушением ритма сердцебиения и пульса. Нередко больной ощущает страх и волнение.

Нистагм чаще всего наблюдается в горизонтальном положении тела. При горизонтальном нистагме направление отклонения глазного яблока противоположно стороне поражения вестибулярного аппарата. Может наблюдаться и вертикальный нистагм, по которому выявить сторону поражения не представляется возможным. Усиление нистагма при движении или наклонах головы свидетельствует о нарушениях периферии вестибулярного аппарата.

Диагностика вестибулярной атаксии

При выявлении вестибулярной атаксии пациент проходит несколько этапов диагностики. На первом этапе его просят принять позу Ромберга - с закрытыми глазами нужно сомкнуть вместе ноги и вытянуть руки вперед. После принятия данной позы больной должен коснуться кончика своего носа пальцем.

Второй вариант теста на атаксию - касание левой пяткой колена правой ноги. Затем необходимо повторить это движение наоборот и вернуться в исходное положение.

Стабилометрия

Как наиболее точный метод постановки диагноза такого патологического состояния как вестибулярная атаксия, в современной медицине используется стабилометрия. Это способ функциональной диагностики, позволяющий объективизировать колебания центра тяжести человеческого тела над площадью опоры. Иными словами стабилометрия - это электронный анализатор, помогающий выяснить, насколько пациент способен удерживать равновесие.

Метод стабилометрии основан на применении компьютерной техники и специальной стабилометрической платформы. Использование инновационного оборудования делает это исследование максимально точным и позволяет применять его не только в неврологии, но и в других сферах медицины. Во время проведения стабилометрии тестируемый больной стоит на платформе и выполняет ряд необходимых движений в течение одной минуты по инструкции специалиста.

Другие методы диагностики

Существует еще несколько методов диагностики, благодаря которым может быть выявлена вестибулярная атаксия. Головной мозг больного обследуют с помощью электроэнцефалографии, МРТ, электромиографии. В ряде случаев проводят ДНК-диагностику и дополнительные тесты:

  • лабораторный анализ крови;
  • осмотр психиатра;
  • невропатолога и окулиста.

Совокупность данных, полученных при всех перечисленных исследованиях, дает полную картину состояния больного и позволяет судить о масштабах поражения вестибулярного аппарата. На их основании лечащий врач ставит диагноз и назначает адекватное состоянию пациента лечение.

Лечение вестибулярной атаксии

Терапия, рекомендуемая пациентам с данным диагнозом, направлена в первую очередь на устранение причины патологии. В случае инфекционного поражения слухового органа проводят лечение антибиотиками, промывание среднего уха, операцию по санации или лабиринтотомию. Эти процедуры ликвидируют очаг гнойного поражения и позволяют избавиться от расстройств вестибулярного аппарата.

Когда атаксия вызвана сосудистыми нарушениями, для лечения применяются препараты, предназначенные для улучшения кровоснабжения головного мозга. Если мозг имеет тяжелые аномалии и медикаментозное лечение не является целесообразным, применяются хирургические методы коррекции. Особенно часто хирургическое вмешательство проводится при наличии крупных образований, таких как арахноидит или энцефалит.

Что касается самой атаксии, то ее терапия проводится на уровне устранения симптомов. Как правило, она заключается в назначении пациенту препаратов, оказывающих воздействие на метаболизм и работу нервных клеток. В перечень таких медикаментов входят миорелаксанты, ноотропы и противосудорожные средства:

  • гинкго билоба;
  • ноотропил;
  • аминалон;
  • церебролизин;
  • витамины группы В.

Одним из методов лечения вестибулярной атаксии является специальный комплекс упражнений лечебной физкультуры, подбираемый профессиональным тренером. Главная цель выполнения этих упражнений - тренировка и закрепление координации движений, а также укрепление мышечных тканей в теле пациента. Как дополнение к лечебной физкультуре и даже как возможная ее альтернатива, больному может быть назначена тренировочная ходьба и трудотерапия.

Самостоятельному лечению атаксия не поддается и без участия врача ее коррекция невозможна. Только осмотр у специалиста и диагностика в условиях клиники позволяет выявить основные симптомы и причины их возникновения. В работе с пациентами, у которых наблюдается данная аномалия, важен индивидуальный подход, поскольку набор признаков отклонений у всех обследуемых может быть неодинаков.

Если заболевание носит наследственный характер, его лечение может быть затруднительно, а симптомы иногда не ослабевают в течение нескольких лет.

Профилактика вестибулярной атаксии

Конкретно для атаксии не существует способов предупреждения. Чтобы уберечься от ее появления стоит уделить особое внимание профилактике острых инфекционных заболеваний, которые могут травмировать вестибулярный аппарат: синусита, пневмонии, отита и им подобных.

Крайне высока вероятность развития атаксии у детей, рожденных от кровных браков. По этой причине, и не только, следует в обязательном порядке избегать подобных союзов. Необходимо помнить и то, что уже выявленная у одного из родителей наследственная атаксия практически наверняка будет наблюдаться и у его потомства. Некоторым пациентам специалисты рекомендуют воздержаться от рождения своих детей и прибегнуть к усыновлению.

Нарушения в координации движений или способности принимать ту или иную позу, связанные с повреждением вестибулярного аппарата на любом участке, носят название вестибулярная . Данная патология проявляется неустойчивостью в положении сидя или стоя и в процессе ходьбы. Болезнь сопровождается нистагмом, головокружениями, тошнотой, рвотой, вегетативными отклонениями и симптоматикой, которая характерна для болезни, ставшей причиной формирования атаксии.

Почему формируется и развивается патология

Заболевание может быть вызвано повреждением любой области в вестибулярном аппарате. В основном это поражение волосковых клеток по причине формирования воспаления внутреннего уха. Эта болезнь может проявляться по причине получения травмы уха или при распространении инфекционного процесса из среднего уха при острой форме среднего отита, хронической форме гнойного среднего отита. Отмирание волосковых клеток, вызывающее развитие вестибулярной атаксии, может начаться по причине разрастания опухоли уха или токсического отравления выделениями холестеатомы в ухе.

В редких случаях заболевание может быть спровоцировано повреждением вестибулярного нерва, имеющим опухолевый, инфекционный или токсический характер. Часто причинами становятся вирусные заболевания, такие как вирус герпеса, ОРВИ, грипп и т.д.

Вестибулярная атаксия может развиваться при повреждении вестибулярных ядер, находящихся в продолговатом мозге.

Также заболевание проявляется из-за давления на продолговатый мозг у людей с имеющимися патологиями краниовертебральной системы, при образовании опухоли на мозговом стволе. Оно бывает клиническим признаком ишемии в стволе мозга, вызванной нарушением кровотока по причине атеросклероза, повышения артериального давления, аневризмы сосудов в головном мозге. При острых нарушениях кровотока в головном мозге тоже начинается формирование вестибулярной атаксии.

Это важно! Болезнь проявляется после получения черепно-мозговой травмы. Она при этом бывает спровоцирована непосредственным влиянием травмы на корешки и ядро вестибулярного нерва или травмами, вызывающими нарушение кровотока.

Симптоматика, сопровождающая развитие патологии

Вестибулярная атаксия может проявлять себя и в движении, и в положении тела стоя. От других форм болезни вестибулярный тип отличается зависимостью проявлений от поворотов и движений туловища и головы. Усиление симптомов при повороте головы, туловища, глаз заставляет человека отказываться от реализации перечисленных телодвижений или выполнять их слишком медленно. Контроль зрением заметно компенсирует нарушения координации, в связи с чем, при закрывании глаз человек ощущает себя неуверенно, а симптоматика прогрессирует.

Повреждение вестибулярного аппарата в основном бывает односторонним, поэтому болезнь характеризуется шаткостью походки, отклонением тела в одинаковую сторону расположения очага поражения. В позе сидя или стоя пациент тоже отклоняется в поврежденную сторону. Данный признак также становится заметным при попытке человека преодолеть небольшое расстояние с закрытыми глазами.

Характерное проявление атаксии — это системное головокружение, когда больной ощущает, словно вращение собственного тела. Порой головокружение ощущается и при сидении с закрытыми глазами. В такой ситуации оно сопровождается тошнотой с рвотой. Взаимодействие вестибулярного аппарата и вегетативной нервной системы приводит к проявлению побледнения или красноты лица, нарушению сердцебиения, пульса, формированию ощущения страха и высыпания на коже.

Обычно вестибулярная атаксия дополняется нистагмом в горизонтальном положении, его направление противоположно пораженной стороне. Также может развиваться вертикальный нистагм.

При нарушениях в области периферии вестибулярного аппарата нистагм усиливается при движении головой или при наклонах головы.

Проведения и эффективность лечебного процесса

Лечебный процесс при вестибулярной атаксии предполагает в основном терапию причинной патологии. При инфекционном заболевании в ухе организуется антибактериальная терапия, промывание области среднего уха, санирующая операция и другие мероприятия, предполагающие проведение устранения очагов нагноения.

Если патология обусловлена проявлением нарушений работы сосудистой системы, то лечение вестибулярной атаксии направлено на прием медикаментов, нормализующих поступление крови к головному мозгу. В запущенных случаях при развитии краниовертебральных отклонений производится их коррекция при помощи хирургического вмешательства. Соответствующее лечение требуется с целью установления присутствия в организме человека энцефалита, крупных новообразований или арахноидита.

Это важно! Сама по себе вестибулярная форма атаксии поддается симптоматической терапии, которая в основном заключается в приеме лекарственных средств, которые улучшают обмен веществ и работу нервных клеток. Помимо этого для пациентов требуется организация особого комплекса упражнений лечебной физкультуры, предполагающего проведение тренировки укрепления мышц и координации движений.

Важно помнить, что атаксия требует предельного внимания. Нарушение координации движений, трудности сохранения равновесия, могут спровоцировать тяжелые травмы. Если человек отметил признаки развития патологии, то лучше как можно скорее посетить специалиста, которые поможет принять подходящие меры предосторожности.

Атаксия – это нарушение координации движений и моторики.

При таком заболевании сила в конечностях несколько снижается или полностью сохраняется. Движения отличаются неточностью, неловкостью, нарушается их последовательность, сложно удержать равновесие при ходьбе или стоя.

Если равновесие нарушается только в положении стоя, говорят о статической атаксии.

Если же нарушения координации отмечаются во время движения, то это атаксия динамическая.

Виды атаксии

Выделяют несколько видов атаксии:

  1. Сенситивная. Возникновение расстройства обусловлено поражением задних столбов, реже – задних нервов, периферических узлов, коры теменной мозговой доли, зрительного бугра. Заболевание может проявляться во всех конечностях, либо только в одной руке или ноге. Наиболее ярко сенситивная атаксия проявляется при расстройстве суставно-мышечных чувств в ногах. Пациенту свойственна неустойчивая походка, при ходьбе он чрезмерно сгибает колени или слишком сильно наступает на пол. Иногда возникает ощущение ходьбы по мягкому покрытию. Пациенты компенсируют нарушение двигательной функции посредством зрения – при ходьбе постоянно смотрят под ноги. Серьезные поражения задних столбов практически лишают пациента способности стоять или ходить.
  2. Вестибулярная. Развивается при поражении одного из разделов вестибулярного аппарата. Основной признак – системное головокружение. Пациенту кажется, что окружающие объекты движутся в одну сторону, при поворотах головы это ощущение усиливается. Пациент избегает резких движений головы, может беспорядочно шататься или падать. При вестибулярной атаксии может появляться тошнота и рвота. Болезнь сопровождает стволовые энцефалиты, опухоль четвертого желудочка мозга, синдром Меньера.
  3. Корковая. Появляется при поражении лобной доли мозга, вызванном дисфункцией лобно-мостомозжечковой системы. При таком состоянии больше всего страдает нога, противоположная пораженному полушарию. Ходьба отличается неустойчивостью (особенно на поворотах), наклонами или заваливаниями на бок. При тяжелом поражении пациент не может ходить и стоять. Такому типу атаксии также свойственные следующие симптомы: нарушенное обоняние, изменения в психике, появление хватательного рефлекса.
  4. Мозжечковая. При таком типе атаксии поражается мозжечок, его полушария или ножки. При ходьбе пациент заваливается или падает. При поражении червя мозжечка падение происходит в сторону или назад. Пациент при ходьбе шатается, широко расставляет ноги. Движения отличаются размашистостью, медлительностью и неловкостью. Также может нарушаться речевая функция – речь становится медленной и растянутой. Почерк пациента размашистый и неравномерный. Иногда наблюдается пониженный мышечный тонус.

Мозжечковая атаксия проявляется при , злокачественных образованиях.

Особенности синдрома мозжечковой атаксии

Главное отличие поражения мозжечка – доказательная гипотония в атактичной конечности (сниженный мышечный тонус). При нарушениях мозжечка симптоматика никогда не ограничивается конкретной мышцей, группой мышц или отдельным движением.

Ей присущ распространенный характер.

Мозжечковая атаксия имеет характерные симптомы:

  • нарушенная походка и стояние;
  • нарушенная координация конечностей;
  • интенционное дрожание;
  • медленная речь с раздельным произнесением слов;
  • непроизвольные колебательные движения глаз;
  • сниженный тонус мышц.

Наследственная атаксия Пьера Мари

Мозжечковая атаксия Пьера Мари – наследственное заболевание, отличающееся прогрессирующим характером.

Вероятность проявления заболевания высока – пропуск поколений встречается крайне редко. Характерный патологоанатомический признак – гипоплазия мозжечка, который часто сочетается с дегенерацией спинальных систем.

Болезнь чаще всего начинает проявляться в возрасте 35 лет в виде нарушения походки. Далее к ней присоединяются нарушения речи и мимики, атаксия верхних конечностей.

Сухожильные рефлексы повышены, происходят непроизвольные мышечные вздрагивания. Снижается сила в конечностях, прогрессируют глазодвигательные нарушения. Расстройства психики проявляются в виде депрессий, снижения умственной деятельности.

Что провоцирует патологию?

Причинами болезни могут являться:

  1. Интоксикация медикаментами (препаратами лития, противоэпилептическими средствами, бензодиазепинами), токсичными веществами. Болезнь при этом сопровождается сонливостью и спутанностью сознания.
  2. Мозжечковый инсульт , раннее выявление которого может спасти пациенту жизнь. Нарушение возникает вследствие тромбоза или эмболии мозжечковых артерий.
  3. Проявляется в виде гемиатаксии и снижения мышечного тонуса на пораженной стороне, головной болью, головокружением, нарушением подвижности глазных яблок, нарушением чувствительности лица на пораженной стороне, слабостью мимических мышц.
  4. Мозжечковая гемиатаксия может являться следствием развивающегося инфаркта продолговатого мозга , вызванного .
  5. Инфекционные заболевания. Мозжечковая атаксия часто сопровождает вирусный энцефалит, абсцесс мозжечка. В детском возрасте после вирусной инфекции (например, после ветряной оспы) может развиться острая мозжечковая атаксия, которая проявляется нарушением походки. Такое состояние, как правило, заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких месяцев.

Помимо этого патология может являться следствием:

  • нехватки витамина В12.

Проявление болезни пропустить нельзя

Основной симптом мозжечковой атаксии – статические нарушения . Характерная поза пациента в положении стоя – широко расставленные ноги, балансирование руками, избегание поворотов и наклонов корпуса.

Если больного подтолкнуть или подвинуть ему ногу, он упадет, даже не замечая, что падает.

При динамических нарушениях болезнь проявляется в виде своеобразной походки (иногда называемой «мозжечковой»). Ноги при ходьбе широко расставлены и напряжены, пациент старается их не сгибать.

Туловище прямое, немного запрокинуто назад. На поворотах пациент заваливается и даже иногда падает. При перестановке ног наблюдается широкая амплитуда качания.

Со временем проявляется адиадохокинез – пациент не может чередовать движения (например, поочередно дотрагиваться до кончика носа пальцами рук).

Нарушается речевая функция, ухудшается почерк, лицо приобретает маскообразные черты (за счет нарушения мимики). Таких больных часто принимают за пьяных, из-за этого во время не оказывается медицинская помощь.

Пациенты жалуются на боли в ногах и руках, пояснице, шее. Тонус мышц повышен, могут появляться судорожные вздрагивания.

Часто проявляются птоз, сходящееся косоглазие, головокружение при попытке сфокусировать взгляд. Снижается острота зрения, развиваются психические расстройства и депрессия.

Диагностика

При проведении полноценного комплекса обследований постановка диагноза не вызывает затруднений.

Требуется взятие функциональной пробы, оценка сухожильных рефлексов, исследование крови и спинномозговой жидкости.

Назначается компьютерная томография и УЗИ головного мозга, собирается анамнез.

Важно вовремя начать лечение!

Мозжечковая атаксия – серьезное нарушение, которое требует безотлагательного принятия мер, лечение проводит врач-невролог.

Оно чаще всего является симптоматическим и охватывает следующие направления:

  • общеукрепляющая терапия (назначение ингибиторов холинэстеразов, Церебролизина, витаминов группы В);
  • физиотерапия, целью которой является предотвращение различных осложнений (атрофии мышц, контрактуры), улучшение походки и координации, поддержка физической формы.

Тренировочный комплекс

Назначается гимнастический комплекс, состоящий из упражнений ЛФК.

Цель тренировок – снижение дискоординации и укрепление мышц.

При хирургическом лечении (устранении опухолей мозжечка) можно ожидать частичного или полного восстановления или прекращения развития болезни.

При большую роль играют препараты, направленные на поддержание функций митохондрии (витамин Е, Рибофлавин).

Если патология является следствием , в обязательном порядке назначается лечение этой инфекции. Врач выписывает препараты, улучшающие мозговое кровообращение, ноотропы, бетагистин.

Снижению выраженности симптоматики способствует специальный массаж.

Последствия могут быть самыми печальными

Осложнениями атаксии могут быть:

  • склонность к повторным инфекционным поражениям;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность.

Прогноз

Полностью излечить мозжечковую атаксию невозможно.

Прогноз скорее неблагоприятный, так как заболевание имеет свойство быстро прогрессировать . Болезнь значительно ухудшает качество жизни и приводит к многочисленным расстройствам со стороны органов.

Мозжечковая атаксия – очень серьезное заболевание. При первых симптомах необходимо незамедлительно обратиться к специалисту с целью проведения комплексного обследования.

Если диагноз будет подтвержден, своевременное принятие мер значительно облегчит состояние больного в будущем и замедлит развитие болезни.

Нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

Общие сведения

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами - так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе - лабиринтита . В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите , хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите . Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха . Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера .

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ , вирусом герпеса , гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари , ассимиляцией атланта , платибазией), при опухолях ствола мозга , энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе , остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом , гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга . При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы . При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону - в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения , при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии , лабильности пульса, гипергидроза .

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм . При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Диагностика

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой , сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или

Рассказать друзьям