Постоянная форма аритмии: как жить с таким диагнозом? Что делать при нарушении ритма сердца.

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Нарушения сердечного ритма: виды, причины, признаки, лечение

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 80 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его носят название и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 80 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Разные виды нарушений ритма встречаются в разном процентном соотношении:

  • Так, согласно статистике, львиную долю среди нарушений ритма с наличием основной сердечной патологии составляют предсердная и желудочковая , которые встречаются в 85% случаев у пациентов с ИБС.
  • На втором месте по частоте пароксизмальная и постоянная форма мерцания предсердий, которая встречается в 5% случаев у лиц старше 60 лет и в 10% случаев у лиц старше 80 лет.

Тем не менее, еще чаще встречаются нарушения работы синусового узла, в частности, и , возникшие без патологии сердца . Наверное, каждый житель планеты испытывал , вызванное нагрузкой или эмоциями. Поэтому эти виды физиологических отклонений статистической значимости не имеют.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

  1. Нарушения ритма сердца.
  2. Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.
В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блоки () на пути проведения импульсов , проявляющиеся , внутрипредсердной блокадой, 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Причины нарушений сердечного ритма

Нарушения ритма могут быть обусловлены не только серьезной патологией сердца, но и физиологическими особенностями организма. Так, например, синусовая тахикардия может развиться при быстрой ходьбе или беге, а также после занятий спортом или после сильных эмоций. Дыхательная брадиаритмия является вариантом нормы и заключается в учащении сокращений при вдохе и урежении сердцебиения при выдохе.

Однако, такие нарушения ритма, которые сопровождаются мерцательной аритмией (мерцанием и трепетанием предсердий), экстрасистолией и пароксизмальными видами тахикардий, в подавляющем большинстве случаев развиваются на фоне болезней сердца или других органов.

Заболевания,при которых возникают нарушения ритма

Патология сердечно-сосудистой системы, протекающая на фоне:

  • , в том числе , острых и перенесенных ,
  • , особенно с частыми кризами и длительно существующей,
  • (структурных изменений нормальной анатомии миокарда) вследствие вышеперечисленных заболеваний.

Внесердечные заболевания:

  • Желудка и кишечника, например, язва желудка, хронический холецистит и др,
  • Острые отравления,
  • Активная патология щитовидной железы, в частности гипертиреоз (повышенная секреция гормонов щитовидной железы в кровь),
  • Обезвоживание и нарушения электролитного состава крови,
  • Лихорадка, сильное переохлаждение,
  • Отравление алкоголем,
  • Феохромоцитома – опухоль надпочечников.

Кроме этого, выделяют факторы риска, способствующие появлению нарушений ритма:

  1. Ожирение,
  2. Вредные привычки,
  3. Возраст более 45 лет,
  4. Сопутствующая эндокринная патология.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания, называемыми приступами МЭС.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача скорой помощи или поликлиники.

Как диагностировать патологию?

Установление диагноза нарушения ритма не представляет труда, если пациент предъявляет типичные жалобы. До первичного осмотра врача пациент может самостоятельно подсчитать у себя пульс и оценить те или иные симптомы.

Однако непосредственно вид нарушений ритма устанавливается только врачом после проведения , так как у каждого вида свои признаки на электрокардиограмме.
Например, экстрасистолы проявляются измененными желудочковыми комплексами, пароксизм тахикардии – короткими интервалами между комплексами, мерцание предсердий – нерегулярным ритмом и частотой сердечных сокращений более 100 в минуту, синоатриальная блокада – удлинением зубца Р, отражающего проведение импульса по предсердиям, атриовентрикулярная блокада – удлинением интервала между предсердными и желудочковыми комплексами и т. д.

В любом случае, правильно интерпретировать изменения на ЭКГ сможет только врач-кардиолог или терапевт . Поэтому при появлении первых симптомов нарушения ритма пациенту необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Кроме ЭКГ, которое может быть выполнено уже по приезду бригады медицинской скорой помощи на дому у пациента, могут понадобиться дополнительные методы обследования. Они назначаются в поликлинике, если пациент не был госпитализирован стационар, или в кардиологическом (аритмологическом) отделении стационара, если у пациента были показания для госпитализации. В большинстве случаев пациенты госпитализируются, потому что даже легкое нарушение сердечного ритма может стать предвестником более серьезного, жизнеугрожающего нарушения ритма. Исключение составляет синусовая тахикардия, так как она часто купируется с помощью таблетированных препаратов еще на догоспитальном этапе, и угрозы для жизни в целом не несет.

Из дополнительных методов диагностики обычно показаны следующие:

  1. в течение суток (по Холтеру),
  2. Пробы с физической нагрузкой (ходьба по лестнице, ходьба на беговой дорожке – тредмил-тест, езда на велосипеде – ),
  3. Чрезпищеводная ЭКГ для уточнения локализации нарушения ритма,
  4. в случае, когда нарушение ритма не удается зарегистрировать с помощью стандартной кардиограммы, и приходится простимулировать сердечные сокращения и спровоцировать нарушение ритма, чтобы выяснить его точный тип.

В некоторых случаях может потребоваться проведение МРТ сердца, например, если у пациента подозреваются опухоль сердца, миокардит или рубец после инфаркта миокарда, не отражающийся на кардиограмме. Такой метод, как , является обязательным стандартом исследования для пациентов с нарушением ритма любого происхождения.

Лечение нарушений ритма

Терапия нарушений ритма и проводимости различается в зависимости от вида и от причины, вызвавшей его.

Так, например, в случае ишемической болезни сердца пациент получает нитроглицерин, (тромбоАсс, аспирин кардио) и средства для нормализации повышенного уровня холестерина в крови (аторвастатин, розувастатин). При гипертонии оправдано назначение гипотензивных препаратов (эналаприл, лозартан и др). При наличии хронической сердечной недостаточности назначаются мочегонные препараты (лазикс, диакарб, диувер, верошпирон) и сердечные гликозиды (дигоксин). Если у пациента имеется порок сердца, ему может быть показана хирургическая коррекция порока.

Вне зависимости от причины, неотложная помощь при наличии нарушений ритма в виде мерцания предсердий или пароксизмальной тахикардии, заключается во введении пациенту ритмовосстанавливающих (антиаритмиков) и ритмоурежающих препаратов. К первой группе относятся такие препараты, как панангин, аспаркам, новокаинамид, кордарон, строфантин для внутривенного введения.

При желудочковой тахикардии внутривенно вводится лидокаин, а при экстрасистолии – беталок в виде раствора.

Синусовая тахикардия может быть купирована приемом анаприлина под язык или эгилока (конкора, коронала и др) внутрь в таблетированной форме.

Брадикардия и блокады требуют совершенно иного лечения . В частности, внутривенно пациенту вводятся преднизолон, эуфиллин, атропин, а при низком уровне артериального давления – мезатон и допамин вкупе с адреналином. Эти препараты “разгоняют” сердечный ритм и заставляют сердце сокращаться чаще и сильнее.

Возможны ли осложнения нарушений сердечного ритма?

Нарушения ритма сердца опасны не только тем, что нарушается циркуляция крови по организму вследствие неправильной работы сердца и снижения сердечного выброса, но еще и развитием порой грозных осложнений.

Чаще всего у пациентов на фоне того или иного нарушения ритма развиваются:

  • Коллапс . Проявляется резким падением уровня артериального давления (ниже 100 мм рт ст), общей резкой слабостью и бледностью, предобморочным состоянием или обмороком. Может развиться как вследствие непосредственно нарушения ритма (например, при приступе МЭС), так и в результате введения антиаритмических препаратов, например, новокаинамида при мерцании предсердий. В последнем случае такое состояние трактуется как медикаментозная гипотония.
  • Аритмогенный шок – возникает в результате резкого снижения кровотока во внутренних органах, в головном мозге и в артериолах кожного покрова. Характеризуется общим тяжелым состоянием пациента, отсутствием сознания, бледностью или цианозом кожи, давлением ниже 60 мм рт ст, редким сердцебиением. Без своевременного оказания помощи больной может погибнуть.
  • возникает вследствие повышенного тромбообразования в полости сердца, так как при пароксизмальных тахикардиях кровь в сердце “взбивается”, как в миксере. Образующиеся кровяные сгустки могут осесть на внутренней поверхности сердца (пристеночные тромбы) или разнестись по кровеносным сосудам в головной мозг, закупоривая их просвет и приводя к тяжелой ишемии вещества головного мозга. Проявляется резко возникшими нарушениями речи, шаткостью походки, полной или частичной парализацией конечностей.
  • возникает по той же причине, что и инсульт, только в результате закупорки тромбами легочной артерии. Клинически проявляется резкой одышкой и удушьем, а также посинением кожи лица, шеи и кожи грудной клетки выше уровня сосков. При полной обструкции легочного сосуда у пациента возникает внезапная смерть.
  • Острый инфаркт миокарда обусловлен тем, что во время приступа тахиаритмии сердце бьется с очень большой частотой, и коронарные артерии просто не способны обеспечить нужный приток крови к самой сердечной мышце. Возникает дефицит кислорода в сердечных тканях, и формируется участок некроза, или гибели клеток миокарда. Проявляется резкими болями за грудиной или в грудной клетке слева.
  • Фибрилляция желудочков, и клиническая смерть . Чаще развиваются при пароксизме желудочковой тахикардии, которая переходит в мерцание желудочков. При этом полностью утрачивается сократительная способность миокарда, а в сосуды не поступает адекватного количества крови. Через несколько минут после фибрилляции сердце останавливается, и развивается клиническая смерть, которая без своевременной помощи перетекает в биологическую смерть.

В небольшом количестве случаев у пациента молниеносно возникают нарушение ритма, какое-либо из осложнений и летальный исход. Такое состояние входит в понятие внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Прогноз нарушений ритма при отсутствии осложнений и при отсутствии органической патологии сердца благоприятный. В противном же случае прогноз определяется степенью и тяжестью основной патологии и видом осложнений.

Острые нарушения ритма сердца могут осложнять течение таких серьезных заболеваний, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, острый миокардит, клапанные ревматические пороки сердца. Они нередко требуют неотложной помощи, так как сами становятся причиной тяжелых нарушений кровообращения и иногда представляют угрозу для жизни больного. Следствием нарушения ритма сердца может стать острая сердечная недостаточность (например, отек легких), коллапс или шок, приступ стенокардии, нарушение мозгового кровообращения. Частым осложнением нарушений ритма сердца является тромбоэмболия. Давайте рассмотрим что делать при нарушении ритма сердца.

Механизм нарушений ритма средца

Основные механизмы возникновения аритмий (нарушений ритма сердца)включают нарушения функции автоматизма (изменение нормального автоматизма при нарушении функции синусового узла, усиление функции автоматизма вспомогательных водителей ритма; возникновение патологического автоматизма в клетках миокарда предсердий и желудочков); нарушения проводимости (блокады – синоаурикулярная, атриовентрикулярная, блокады ножек пучка Гиса; реципрокные аритмии по механизму «повторного входа», возникающие при наличии нескольких путей проведения, однонаправленной блокаде проведения в одном из путей и замедлении проведения импульса в миокарде, так что импульс проходит ретроградно место блокады и повторно возбуждает участок миокарда дистальнее места блокады; возбуждение при этом как бы циркулирует по кругу).

Виды нарушений сердечного ритма

Классификация основных нарушений ритма и проводимости в упрощенном виде может быть представлена следующим образом:

Суправентрикулярные (наджелудочковые): синусовые нарушения ритма, экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий;

Желудочковые: экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков;

Нарушения проводимости: синоаурикулярная блокада, AV-блокада I, II и III степени, блокады ножек пучка Гиса.

Антиаритмическая терапия показана при плохой субъективной переносимости нарушений ритма, при гемодинамически и прогностически значимых аритмиях. Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия, постоянная нормоформа мерцания и трепетания предсердий без признаков декомпенсации, экстрасистолия (за исключением желудочковой при остром инфаркте миокарда), атриовентрикулярная блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе, блокады ножек пучка Гиса в большинстве случаев не требуют медикаментозного лечения. Неотложную терапию аритмий проводят при пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, пароксизмальной форме мерцательной аритмии и при нарушениях атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи – Адамса – Стокса).

Нарушения сердечного ритма: пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – приступ сердцебиения с частотой сокращения сердца свыше 160 в 1 мин при сохранении правильной последовательности сокращений. В большинстве случаев причиной пароксизмальной тахикардии становится круговое движение импульса – механизм повторного входа («re-entry»), реже она вызвана активацией гетерогенного водителя ритма (необычным очагом возбуждения, расположенным в предсердиях или желудочках). Пароксизмальная тахикардия может возникать при инфарктах миокарда, миокардитах, митральном стенозе, тиреотоксикозе. В происхождении приступов определенное значение имеют нарушения на разных уровнях нервной регуляции ритма сердца.

Клиническая картина. Приступ начинается внезапно. Помимо сердцебиения, больные нередко испытывают чувство страха, иногда присоединяются одышка, сжимающие боли в области сердца. Приступ длится от нескольких минут до нескольких суток и прекращается так же внезапно. После этого больной нередко испытывает чувство приятного облегчения, сопровождающееся ощущением слабости, при этом обычно отмечается полиурия (выделяется большое количество прозрачной мочи).

Обследование во время приступа выявляет бледность кожи, пульс малого наполнения, ритмичный, однако столь частый, что сосчитать его не удается. АД снижается, тоны сердца громкие, пауза между II и I тоном укорочена. При многочасовом приступе пароксизмальной тахикардии развивается цианоз, появляются набухание шейных вен, одышка, значительно снижается АД, уменьшается пульсовое давление, чаще наблюдаются ангинозные боли. Причиной развития сердечной недостаточности при длительной пароксизмальной тахикардии являются нарушения гемодинамики с укорочением времени диастолы, затруднением притока крови к желудочкам сердца, уменьшением ударного и минутного объема сердца, ухудшением вследствие этого периферического и коронарного кровообращения.

ЭКГ подтверждает наличие пароксизмальной тахикардии и позволяет установить локализацию патологического водителя ритма. В зависимости от его расположения пароксизмальная тахикардия делится на наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую формы. При суправентрикулярной тахикардии на ЭКГ в подавляющем большинстве случаев регистрируются недеформированные комплексы QRS (иногда их форма может изменяться – приобретать аберрантный вид вследствие нарушения проведения возбуждения), ЧСС может быть в пределах 150-250 в 1 мин.

При желудочковой тахикардии на ЭКГ выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS c частотой 100-250 в 1 мин со смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS. Желудочковая тахикардия чаще наблюдается при грубой органической патологии сердца и имеет более серьезный прогноз.

Что делать при нарушении ритма сердца: пируэтная тахикардия

«Пируэтная» – двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия – наблюдается при удлинении интервала QT. Максимальная продолжительность интервала QT составляет в норме не более 0,46 с для мужчин и 0,47 с для женщин, удлинение его может быть идиопатическим – наследственным (синдром Ервела-Ланге-Нильсена – аутосомно-рецессивный тип наследования, сопровождается глухотой; синдром Романо-Уорда – аутосомно-доминантное наследование без глухоты) и приобретенным (вследствие гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии, влияния хинидина, новокаинамида, кордарона, некоторых антигистаминных препаратов второго поколения, нейролептиков фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов). На ЭКГ во время приступа тахикардии регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150-250 в 1 мин, широкими полиморфными деформированными комплексами QRS. Характерна синусоидальная картина – группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. Приступ запускается желудочковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, количество комплексов QRS в каждой серии колеблется от 6 до 100. «Пируэтная» тахикардия самостоятельно купируется, часто рецидивирует и легко переходит в фибрилляцию желудочков.

Пароксизм вентрикулярной тахикардии.

Пароксизм желудочковой тахикардии.

Диагноз пароксизмальной тахикардии обычно ставится на основании характерных жалоб больного, данных его обследования, выявляющих резкую тахикардию (свыше 160 ударов в 1 мин) при правильном ритме сокращений сердца, и результатов электрокардиографического исследования.

Что делать при нарушении ритма сердца: лечение тахикардии

Лечение. Неотложная помощь при приступе суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии должна начинаться с оценки параметров гемодинамики пациента. Падение АД с развитием синкопального состояния, обморок, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии – показания к немедленной электроимпульсной терапии разрядом 100-200 Дж.

Если гемодинамика стабильна, сознание больного ясное, то купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел. Иногда удается прервать приступ задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубокого вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглатыванием корочки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Рекомендовавшееся ранее надавливание на глазные яблоки в настоящее время обычно не применяется. В блоках интенсивной терапии повышение тонуса блуждающего нерва при нарушении ритма сердца достигается массажем каротидного синуса. Под контролем ЭКГ голову больного поворачивают налево и осторожно двумя – тремя пальцами массируют область бифуркации правой сонной артерии (чуть ниже угла нижней челюсти) в течение 3-5 с. При отсутствии эффекта массируют левый синус. Нельзя массировать оба каротидных синуса одновременно; эта манипуляция не показана больным с выслушиваемым шумом над сонными артериями; метод противопоказан при гликозидной интоксикации, цереброваскулярных заболеваниях, синдроме слабости синусового узла (синдром «тахи – бради»), травмах шеи. Указанные приемы помогают не всегда, при мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковых формах пароксизмальной тахикардии вообще неэффективны.

Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения противоаритмических средств. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии начинают с внутривенного введения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа»: 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора) АТФ вводят внутривенно струйно болюсом в течение 5 – 10 с, при отсутствии эффекта через 2 – 3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма сердца составляет 90 – 100%, как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20 – 40 с после введения АТФ. Внутривенное введение аденозина позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии – угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания на ЭКГ, однако ритм при этом не восстанавливается.

При отсутствии эффекта от аденозина (либо при его кратковременности) показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также удлиняющего рефрактерный период AV-узла, но действующего более продолжительно (до 30 мин) и не столь безопасного. Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 5 – 10 мг в течение 2 мин под контролем ЭКГ и АД (более быстрое введение может вызвать коллапс либо выраженную брадикардию). Верапамил восстанавливает ритм при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в 70 – 90% случаев. Верапамил следует применять только при нарушениях сердечного ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) этот препарат противопоказан, так как улучшает проведение по дополнительным путям и может вызвать увеличение ЧСС, падение АД и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях, при оценке предыдущих кардиограмм с синусовым ритмом (интервал P – R менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, которым в течение последних двух часов вводился какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить новокаинамид, препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего. Новокаинамид при нарушении ритма сердца ухудшает проведение по дополнительным путям и поэтому эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW. Новокаинамид назначают в виде 10% раствора по 10 мл внутривенно струйно медленно с 10 – 15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Введение осуществляется медленно, в течение 5 – 8 мин, под контролем ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления нормального ритма, которое нередко происходит во время вливания, «на игле», введение препарата следует прекратить. В связи с возможностью снижения АД новокаинамид следует вводить в горизонтальном положении больного, имея наготове мезатон. При исходно пониженном АД 0,10,3 мл 1% раствора мезатона вводят в одном шприце с новокаинамидом. Повышение АД после введения мезатона вызывает барорецепторный рефлекс, способствующий вагусному торможению AV-узла и восстановлению синусового ритма.

При отсутствии АТФ и верапамила возможно использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), однако эти препараты эффективны только в половине случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. 20 мг пропранолола (анаприлина) можно дать под язык; внутривенное введение пропранолола в дозе 0,15 мг/кг со скоростью 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высокоэффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа в синусовом или AV-узле, а при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС.

Дигоксин в начальной дозе 0,5-0,75 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях уменьшает ЧСС. Наиболее целесообразно использование сердечных гликозидов при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, осложненной развитием застойной сердечной недостаточности. Как и верапамил, дигоксин противопоказан при синдроме WPW.

Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, стенокардией, гипотензией, декомпенсацией кровообращения. С этой целью используют, как правило, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) или бета-адреноблокаторы.

Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии также определяется стабильностью гемодинамики. Если у пациента не определяется пульс или развились артериальная гипотензия, одышка, острая сердечная недостаточность, стенокардия, обморок, показана экстренная электроимпульсная терапия – кардиоверсия разрядом 200 Дж, при неэффективности – повторный разряд 360 Дж.

При стабильной гемодинамике средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, вводимый обычно внутривенно в дозе 1 – 2 мг/кг (80 – 120 мг) в течение 3 – 4 мин. Лидокаин быстро разрушается и выводится из организма, поэтому после внутривенного струйного введения при нарушении ритма сердца переходят на капельное со скоростью 20 – 55 мкг/кг/мин (максимальная скорость 2 мг/мин). При необходимости на фоне капельной инфузии препарат может быть введен повторно внутривенно струйно в дозе 40 мг через 10 – 30 мин после первого болюса. С целью профилактики желудочковых нарушений ритма в дальнейшем возможен переход на внутримышечное введение лидокаина в дозе 2 – 4 мг/кг (160 – 200 мг, максимально 600 мг) каждые 4 – 6 ч. После купирования пароксизма желудочковой тахикардии лидокаин вводят профилактически еще в течение по крайней мере 24 ч.

При неэффективности лидокаина к использованию других антиаритмиков прибегают только при невозможности проведения кардиоверсии либо при условии стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций на лидокаин (в противном случае велика опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов).

Второй по значимости препарат при лечении пароксизмальной желудочковой тахикардии – новокаинамид. Препарат вводят внутривенно струйно медленно в течение 5 – 8 мин дробными дозами по 100 мг до восстановления синусового ритма или до достижения насыщающей дозы (500 – 1000 мг). Эффективность новокаинамида при всех пароксизмальных нарушениях ритма сердца делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS – желудочковой либо суправентрикулярной с аберрантным проведением или блокадой ножек пучка Гиса. При неэффективности терапии лидокаином и новокаинамидом производится кардиоверсия, при ее неэффективности показаны повторное введение антиаритмиков и повторная кардиоверсия.

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пируэт» и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе устойчивых к терапии лидокаином и новокаинамидом) может быть сульфат магния (кормагнезин); 40-80 мг магния (20-40 мл 10% или 10-20 мл 20% раствора) вводят внутривенно в течение 7-10 мин. При отсутствии эффекта через 30 мин возможно повторное введение. После достижения эффекта рекомендуется капельное введение со скоростью 3-20 мг/мин в течение 2-5 ч (максимальная суточная доза 3600 мг магния или 180 мл 10% раствора).

Пароксизм тахикардии с «широким комплексом QRS» (А); восстановление синусового ритма после введения новокаинамида (Б).

Для вторичной профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии чаще всего применяют кордарон (высокая эффективность, токсическое действие при длительном приеме), антиаритмик класса 1b мексилетин (позволяет достигнуть хорошего терапевтического эффекта при отсутствии побочных явлений примерно в каждом четвертом случае). Бета-адреноблокаторы предупреждают желудочковую тахикардию, провоцируемую нагрузкой (вызываемую катехоламинами или ишемией миокарда), а также пируэтную тахикардию (укорачивают интервал QT).

Некупирующийся пароксизм суправентрикулярной тахикардии и любые пароксизмальные желудочковые нарушения ритма, особенно при появлении симптомов сердечной недостаточности (набухание вен шеи, одышка, цианоз, увеличение печени, падение АД), являются безусловным показанием к экстренной госпитализации пациента в отделение кардиореанимации, а после стабилизации состояния – в кардиологическое отделение стационара для обследования, уточнения причины нарушений ритма и подбора эффективной антиаритмической терапии. Перевозка должна осуществляться в санитарном транспорте, на носилках.

Нарушения ритма сердца: пароксизмальная форма мерцания предсердий

При мерцании предсердий, или мерцательной аритмии, как известно, отсутствует их одномоментное сокращение – систола предсердий, имеют место беспорядочные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда предсердий. Следствием этого является нарушение координированной с сокращениями предсердий работы желудочков сердца, продолжительность диастолы становится непостоянной, нарушается правильная последовательность сокращений сердца и соответственно пульсовых волн, что определяется как абсолютная аритмия.

Пароксизмальная форма мерцания предсердий при нарушении ритма сердца чаще всего осложняет течение тяжелых органических заболеваний сердца. Наиболее часто она наблюдается при ревматических митральных пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, тиреотоксикозе.

Клиническая картина пароксизма мерцания предсердий напоминает клинику пароксизмальной тахикардии. Приступ начинается внезапно, сопровождается теми же тягостными субъективными ощущениями. Объективное исследование выявляет резкую неравномерность промежутков между отдельными сокращениями сердца, тахикардию с частотой сокращений свыше 160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии при этом обычно значительно меньше числа сердечных сокращений, т. е. определяется дефицит пульса. Иногда отличить пароксизм мерцания предсердий от пароксизмальной тахикардии можно лишь на основании электрокардиографического исследования. На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствуют предсердные комплексы, интервалы RR различны.

Пароксизм мерцания предсердий значительно ухудшает гемодинамику, усиливает проявления сердечной недостаточности, сопровождается заметным снижением АД. Часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий обычно предшествуют развитию стойкой формы мерцательной аритмии.

Что делать при мерцании предсердий: лечение нарушения

Лечение. Мерцательная аритмия с невысокой частотой сердечных сокращений не требует экстренной терапии. При пароксизме мерцания предсердий и нестабильной гемодинамике проводят кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж). Если аритмия с высокой ЧСС переносится хорошо, показана медикаментозная терапия. Лечение начинают с введения внутривенно медленно 10 мл 10% раствора новокаинамида в 15-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективность новокаинамида при недавно возникшем пароксизме мерцательной аритмии у пациентов без выраженной дилатации левого предсердия достигает 90%. Необходимо учитывать, что в поврежденном миокарде новокаинамид может вызывать потенциально опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса.

Альтернативой новокаинамиду может служить внутривенное вливание верапамила. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС за счет блокирования AV-узла. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW использование верапамила противопоказано.

При неэффективности введения новокаинамида или верапамила при нарушении ритма сердца на догоспитальном этапе дальнейшее лечение обычно проводят в условиях стационара. Больные с затянувшимся пароксизмом мерцания предсердий подлежат госпитализации в терапевтический стационар на санитарном транспорте, на носилках.

В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу, причем, по данным некоторых исследователей, эффективность антиаритмической терапии обратно пропорциональна продолжительности аритмии. С целью купирования пароксизма чаще всего применяют кардиоверсию либо хинидин по схеме (200 мг препарата внутрь каждые 2 ч до восстановления ритма, обычно до суммарной дозы 2 г; максимальная суточная доза не должна превышать 4 г). Пролонгированный препарат – хинидин-дурулес – содержит 0,2 г активного вещества в таблетке и назначается в 2 приема (по 2-5 таблеток утром и вечером). Эффективность антиаритмиков класса 1а при пароксизме мерцательной аритмии, длящемся менее 2 сут, составляет 70-90% случаев.

В случае более длительных пароксизмов в связи с опасностью тромбоэмболии восстановление ритма (медикаментозное или кардиоверсией) проводят в условиях стационара в плановом порядке после предварительной подготовки антикоагулянтами. При пароксизме мерцательной аритмии, длящемся более 2 сут, терапия антиаритмиками оказывается эффективной только в 20-30% случаев.

У пациентов преклонного возраста, при длительно существующей мерцательной аритмии (более 6 мес), а также в тех случаях, когда трудно установить сроки возникновения пароксизма (нельзя исключить тахикардию у больного с постоянной формой мерцательной аритмии), при кардиомегалии и значительной дилатации левого предсердия (переднезадний размер по данным ультразвукового исследования превышает 4,5 см), при наличии повторных тромбоэмболий ветвей легочных артерий в анамнезе, при активности ревматического процесса средством выбора для снижения ЧСС становятся сердечные гликозиды. На догоспитальном этапе внутривенно струйно вводят 0,25 мг – 1 мл 0,025% раствора дигоксина. В условиях стационара при нарушении ритма сердца продолжают насыщение дигоксином (при необходимости быстрой дигитализации вводят до 0,75-1,25 мг – 3-5 мл 0,025% раствора в течение 24-36 ч в несколько приемов). При сохраняющейся на фоне терапии гликозидами высокой ЧСС для урежения ритма добавляют небольшие дозы короткодействующих бета-адреноблокаторов (пропранолол 10-20 мг внутрь 34 раза в сутки). После урежения ритма больного переводят на поддерживающую терапию небольшими дозами сердечных гликозидов. Показанием к применению сердечных гликозидов является также сердечная недостаточность, обычно быстро нарастающая при мерцании предсердий. При синдроме WPW дигоксин противопоказан (опасность развития фибрилляции желудочков).

Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии проводят пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, развитием сердечной недостаточности, гипотензией, стенокардией, однако ни одно лекарственное средство не предупреждает рецидивирование пароксизмов мерцательной аритмии наверняка. Используют антиаритмики класса 1a или 1с – хинидин, пропафенон (эффективны почти у 70% больных, не продлевают жизнь пациента), кордарон (более эффективен чем другие антиаритмики, однако применение ограничено токсичностью препарата), антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Учитывая тот факт, что пароксизму мерцательной аритмии нередко предшествует увеличение ЧСС вследствие активации симпатоадреналовой системы (например, при физической нагрузке), с целью профилактики нередко используют бета-адреноблокаторы.

Следует учесть, что даже кратковременные и хорошо купируемые, но часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий могут быть проявлением обострения основного заболевания (ревматизма, ИБС), поэтому подобные больные также подлежат направлению в стационар, хотя и не в экстренном порядке.

Нарушения ритма сердца: синдром Морганьи – Адамса – Стокса. Атриовентрикулярная блокада

Нарушение атриовентрикулярной (AV) – от предсердий к желудочкам – проводимости чаще встречается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при воспалительных заболеваниях сердца – миокардитах ревматической или иной этиологии или при дигиталисной интоксикации (отравлении препаратами наперстянки), или при передозировке других лекарственных средств, влияющих на проводимость. AV-блокада требует неотложной терапии при ЧСС менее 40 ударов в 1 мин, при появлении желудочковой экстрасистолии на фоне брадикардии и в случае развития обмороков (синдрома Морганьи-Адамса-Стокса).

Внезапная потеря сознания чаще возникает в следующих случаях:

1. При AV-блокаде II степени II типа по Мобитцу. Отдельные импульсы при нарушении ритма сердца из синусового узла не доходят при этом до желудочков и вызывают лишь сокращение предсердий; на ЭКГ регистрируются выпадения желудочкового комплекса после зубца Р при нормальном или удлиненном интервале P – Q.

2. При переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную. При этом все импульсы из синусового узла не доходят до желудочков, которым приходится вырабатывать свой собственный ритм; частота желудочковых сокращений обычно составляет 20-40 ударов в 1 мин, что недостаточно для адекватного кровоснабжения головного мозга. На ЭКГ полная поперечная блокада проявляется правильным ритмом предсердных комплексов – интервал P – P одинаковый, отсутствием стабильного интервала P – Q, периодическим наслоением зубцов P на комплекс QRS, постоянным интервалом R – R, комплекс QRS не изменен или уширен.

При этих нарушениях проводимости у некоторых пациентов во время паузы между сокращениями миокарда возникают и спонтанно прекращаются эпизоды фибрилляции желудочков, что еще более ухудшает прогноз.

Клиническая картина. Для синдрома Морганьи-Адамса-Стокса характерно появление внезапной бледности с последующими потерей сознания, набуханием вен шеи, акроцианозом, подергиванием лицевых мышц, а затем тоническими общими судорогами в сочетании с периодическим отсутствием пульса. Аускультация сердца выявляет редкие приглушенные тоны, временами выслушивается громкий I тон, обусловленный одновременным сокращением предсердий и желудочков. Указанные симптомы объясняются тем, что отсутствие сокращения желудочков и поступления крови в аорту и легочную артерию влечет за собой развитие острой ишемии мозга и нарастающей гипоксии тканей организма. Приступы редко продолжаются более 2 мин, после восстановления сознания наблюдается гиперемия кожи. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса, как правило, не приводят к неврологическим осложнениям, у некоторых больных может длительно сохраняться спутанность сознания.

Однако далеко не всегда наблюдается подобная развернутая картина приступа. Нередко при нарушении ритма сердца возникают редуцированные, абортивные формы, выражающиеся в кратковременных обмороках, ощущении провала с потерей сознания буквально на мгновение. Длительность таких приступов иногда не превышает 15-20 с. Появление у больного с сердечной патологией жалоб на участившиеся обмороки, кратковременную потерю сознания всегда должно настораживать, так как подобные симптомы могут быть проявлением синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Полная атриовентикулярная блокада.

Диагноз синдрома Морганьи-Адамса-Стокса при типичной клинической картине не представляет трудности. Он основывается на следующих главных признаках: внезапное, без предвестников, возникновение приступа; потеря сознания через несколько секунд после исчезновения пульса; отсутствие пульса и сердцебиения в момент приступа; восстановление сознания вслед за появлением сокращений сердца и пульсовых волн; бледность, сменяющаяся синюшностью по мере углубления приступа; отсутствие прикусывания языка и характерных для эпилепсии подергиваний мускулатуры и клонических судорог; небольшая продолжительность приступа; отсутствие ретроградной амнезии (больной помнит события, предшествовавшие приступу). Верифицировать диагноз позволяет электрокардиографическое исследование, а в случае преходящих нарушений проводимости – суточное ЭКГ-мониторирование.

Что делать при атриовентикулярной блокаде: лечение нарушения

Что делать при нарушении ритма сердца в данном случае? Медикаментозная терапия при выраженных брадиаритмиях, сопровождающихся клинической симптоматикой, направлена главным образом на увеличение частоты желудочковых сокращений и сводится, прежде всего, к назначению м-холиноблокаторов. Атропин в дозе 0,5-1,0 мг вводят при нарушении ритма сердца внутривенно струйно каждые 3-5 мин до получения эффекта либо до достижения общей дозы 2 мг. Нельзя забывать, что при остром инфаркте миокарда введение атропина требует особенно тщательного контроля, так как может усилить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма. Атропин противопоказан при хронической задержке мочи и глаукоме. Препарат неэффективен у пациентов с дистальной (на уровне системы Гиса-Пуркинье) AV-блокадой, острое развитие которой может наблюдаться при обширном переднем инфаркте миокарда и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. В этой ситуации неэффективность атропина является, по сути, прямым показанием к временной электрокардиостимуляции (ЭКС).

Нарушение сердечного ритма – это клиническое проявление, которое в большинстве случаев указывает на протекание в организме того или иного недуга. Столкнуться с подобным проявлением могут как взрослые, так и дети. Половая принадлежность также не играет роли. Привести к возникновению подобного признака может большое количество факторов, которые не всегда связаны с патологиями со стороны сердца. Помимо этого, есть группа вполне безобидных причин.

Клиническая картина будет обуславливаться тем состоянием, которое привело к изменению ритмичности, учащению или замедлению сердечных сокращений. Главными симптомами принято считать одышку, головокружения, колебания АД, слабость и болевой синдром в области сердца.

Выявить причины нарушения ритма сердца можно при помощи лабораторно-инструментальных методов обследования. Терапия будет носить индивидуальный характер, но основу составляет приём лекарств и лечение народными средствами.

Нарушение ритма сердца в Международной классификации болезней кодируется несколькими значениями. Код по МКБ-10 – І49.0-І49.8.

Этиология

Клиницисты выделяют огромное количество причин нарушения сердечной деятельности как патологических, так и физиологических.

Патологии со стороны сердечно-сосудистой, которые влекут за собой появление основного симптома:

  • пороки развития и характера;
  • гипертрофия желудочков сердца;
  • и другие состояния, которые характеризуются нарушением мозгового кровообращения;
  • новообразования любого генеза в головном мозге;
  • черепно-мозговые травмы.

Причины нарушения сердечного ритма, связанные с другими внутренними органами:

  • низкое или высокое содержание гормонов щитовидной железы;
  • поражения надпочечников;
  • широкий спектр недугов органов дыхательной системы;
  • или .

Физиологические источники возникновения подобного симптома:

  • – наиболее частая причина развития у девушек-подростков;
  • продолжительное влияние стрессовых ситуаций или нервных перенапряжений;
  • период вынашивания ребёнка – при беременности очень часто наблюдается учащение ЧСС;
  • злоупотребление вредными привычками;
  • нерациональное питание, в частности, употребление большого количества кофе;
  • недостаточное количество сна;
  • длительное переохлаждение или перегрев организма.

Помимо этого, вызвать нарушение сердечного ритма может бесконтрольный приём некоторых групп лекарственных препаратов, например:

  • диуретиков;
  • гормональных веществ;
  • антидепрессантов;
  • антибиотиков;
  • кофеиносодержащих лекарств.

Нарушение сердечного ритма у детей, а в некоторых случаях и у подростков, может быть обусловлено:

  • врождёнными пороками сердца;
  • генетической предрасположенностью;
  • тяжёлыми отравлениями пищевыми продуктами;
  • передозировка медикаментами;
  • нарушение функционирования ЦНС;
  • протеканием недугов инфекционного характера;
  • патологии других внутренних органов, указанные выше.

Стоит отметить, что в основную группу риска входят люди, подверженные ожирению и лица возрастной категории старше сорока пяти лет.

В некоторых случаях причины появления такого симптома выяснить не удаётся.

Классификация

В медицине принято выделять следующие виды нарушения сердечного ритма:

  • синусовая тахикардия – это состояние, при котором частота сердцебиения достигает ста пятидесяти ударов и выше в минуту. У здорового человека оно может возникнуть на фоне стресса или сильной физической нагрузки;
  • синусовая брадикардия – в таких случаях наблюдается совершенно противоположная ситуация по сравнению с предыдущей. Скорость сердечных сокращений снижается ниже шестидесяти ударов в минуту. Подобное нарушение у здоровых взрослых людей наблюдается во время сна;
  • – ЧСС варьирует от ста сорока до двухсот ударов в минуту, при условии, что человек находится в состоянии покоя. Это состояние требует оказания срочной первой помощи;
  • – нарушение характеризуется тем, что некоторые отделы сердца сокращаются несвоевременно. Оно формируется при любых проблемах с сердцем, в случаях передозировки лекарствами, наркотиками или спиртным. Необходимо отметить, что у детей экстрасистолия может привести к летальному исходу;
  • – отличается от экстрасистолии тем, что сокращение некоторых групп сердечных мышц происходит в хаотичном порядке. Частота сокращений желудочков может достигать ста пятидесяти ударов в минуту, а предсердия в это время могут, вообще, не сокращаться;
  • идиовентрикулярный сердечный ритм, имеющий обратное направление импульса – от желудочков к предсердиям;
  • узловая форма ритма – представляет собой довольно редкий вид нарушения сердечного ритма, но в большинстве случаев отмечается у детей.

Симптоматика

Опасность аритмии заключается в том, что она может, вообще, никак не проявляться, отчего человек может даже не подозревать о наличии у себя такого нарушения. Именно по этой причине нарушение сердечного ритма очень часто обнаруживается во время профилактических осмотров.

Однако в некоторых случаях сбои в ритмичности сердечных сокращений сопровождаются такими симптомами:

  • , которая появляется либо при незначительных физических нагрузках, либо в состоянии покоя;
  • ощущение «ударов» в грудной клетке;
  • интенсивное ;
  • снижение остроты зрения или ;
  • беспричинная и ;
  • ребёнок не проявляет привычную активность и интерес к окружающим вещам или людям;
  • в области сердца. Такое проявление может иметь различный характер, например, колющий или давящий;
  • иррадиация болезненности в левую руку и область лопатки;
  • изменение поведения больного;
  • ощущение нехватки воздуха;

Необходимо отметить, что это далеко не все признаки нарушения сердечного ритма, их наличие и интенсивность проявления будет отличаться от пациента к пациенту.

В случаях появления одного или нескольких симптомов, пострадавшему необходимо оказать доврачебную помощь. Прежде всего, стоит вызвать бригаду скорой помощи, а во время их ожидания выполнить правила первой помощи:

  • успокоить пациента и положить его так, чтобы верхняя часть тела была выше нижних конечностей – при учащённом сердечном ритме, при редком пульсе положение человека должно быть противоположным;
  • обеспечить приток свежего воздуха в помещении;
  • освободить больного от узкой и тесной одежды;
  • каждые пятнадцать минут измерять показатели АД и ЧСС, записывать их для последующего предоставления приехавшим врачам;
  • дать выпить пациенту успокоительное лекарство. Если приступ развивается не в первый раз, то дать те медикаменты, которые предназначаются для нормализации состояния, но при условии, что их назначит лечащий врач.

Диагностика

Для выявления причин возникновения и вида нарушения сердечного ритма врачу необходимо:

  • изучить историю болезни и анамнез жизни больного – иногда сможет указать на факторы, приводящие к нарушению сердечного ритма;
  • провести объективный осмотр – для определения учащения или замедления ЧСС, а также с целью измерения АД;
  • тщательно опросить пациента, если он находится в сознании, на предмет периодичности появления приступов аритмии, наличие и степень интенсивности проявления симптоматики.

Среди инструментальных методов обследования при нарушении ритма сердца стоит выделить:

  • ЭКГ, в том числе и суточное мониторирование;
  • тредмил-тест и велоэргометрию;
  • чреспищеводное ЭКГ;
  • допплерографию;

Среди лабораторных исследований диагностической ценностью обладают специфические анализы крови, благодаря которым можно определить воспалительное поражение сердца.

17:15 4.11.2015

Нарушение ритма сердца хотя бы раз в жизни возникают у каждого. Важно не упустить момент и вовремя обратиться к врачу, ведь неправильный сердечный ритм может быть не только следствием перегрузок или стресса. Иногда он указывает на серьезные заболевания.

Нарушение ритма сердца - это, как правило, симптом какого-то заболевания или расстройства. Поэтому ни в коем случае не игнорируй эту проблему, чтобы в итоге не пропустить более серьезную.

Сердце человека состоит из двух желудочков и двух предсердий. В правом предсердии расположен синусовый узел, в клетках которого возникает электрический импульс. Он распространяется по предсердиям и достигает атриовентрикулярного соединения, затем охватывает оба желудочка и приводит к сокращению сердца. Когда сердце сокращается, это фаза систолы, а когда отдыхает - фаза диастолы. Если какой-то из трех основных пунктов, по которым проходит электрический импульс, дает сбой, ритм и проведение импульса нарушаются. Может изменяться очаг электрического возбуждения (вместо синусового узла исходить из других точек), тормозиться ход импульса или полностью прерываться электрическое сообщение между предсердиями и желудочками - все это нарушения ритма.

Нарушение ритма сердца: причины сбоя

В норме пульс здорового человека составляет 60-90 ударов в минуту. Чтобы правильно сосчитать пульс, не обязательно ждать целую минуту - достаточно подсчитать количество сердечных сокращений в течение 6 секунд и умножить это число на 10.

Нарушений ритма сердца множество, мы расскажем о самых распространенных из них. Если частота сердечных сокращений увеличивается до 100 и более ударов в минуту, речь идет о синусовой тахикардии. Как правило, электрокардиограмма при этом не показывает заметных нарушений в состоянии сердца. Подобное нарушение ритма может говорить о нормальной реакции на физическую нагрузку или стресс - если речь идет о здоровом человеке.

Если частота сердечных сокращений увеличивается до 100 и более ударов в минуту, речь идет о синусовой тахикардии. Если учащение сердцебиения происходит часто и без видимых на то причин, это может указывать на заболевания щитовидной железы, интоксикацию, болезни сердца.

Но если учащение сердцебиения происходит часто и без видимых на то причин, это может указывать на заболевания щитовидной железы, интоксикацию, болезни сердца. Как правило, тахикардия в состоянии покоя присутствует у большинства курильщиков, особенно заядлых и с большим стажем.

  • Слишком редкий пульс - реже чем 60 ударов в минуту - называют синусовой брадикардией. У физически здоровых людей она возникает редко, однако иногда встречается у профессиональных спортсменов.
  • Если при уменьшении пульса пациент ощущает, что сердце как будто замирает, помимо этого ощутимо кружится голова (вплоть до потери сознания), тогда говорят, что брадикардия сопровождается блокадой сердечного проведения.

Брадикардия часто возникает при интоксикациях (особенно отравлениях грибами), а также снижении функций щитовидной железы, переохлаждениях и пр. Если сердце бьется слишком часто и, по ощущениям, не совсем ритмично, возможно, у пациента экстрасистолия.

  • Экстрасистола - это сокращение сердца или его отделов, которое возникает раньше, чем положено.

Как правило, экстрасистола сопровождается соответствующей паузой в сердцебиении, из-за чего весь ритм нарушается. При мерцательной аритмии происходит хаотичное сокращение отдельных групп волокон сердечной мышцы. Такие сокращения могут быть в виде мерцания или трепетания предсердий.

  • Мерцание - это хаотичные сокращения отдельных групп мышечных волокон предсердий. А трепетания - регулярные сокращения предсердий или их части, с ритмом около 250-300 раз в минуту. Желудочки сокращаются в более редком ритме, достаточно регулярно (после каждого 2-го, 3-го и т. д. сокращения предсердий). Трепетание встречается реже, чем мерцание. Обе формы аритмии у одного и того же человека могут чередоваться.

При мерцательной аритмии предсердия не сокращаются правильно, и желудочки тоже, соответственно, сокращаются неритмично. Это достаточно серьезное нарушение ритма, и коварство его в том, что зачастую оно никак не ощущается пациентом. Мерцательная аритмия может привести к сердечной недостаточности. Как правило, пульс при мерцательной аритмии зашкаливает за отметку 100, а иногда и за 150 ударов в минуту, и основное лечение направлено не столько на восстановление ритма, сколько на уменьшение частоты пульса - чтобы позволить сердечной мышце отдыхать.

Мерцательная аритмия встречается при пороках сердца и других патологиях сердечно-сосудистой системы, тиреотоксикозе, а также при злоупотреблении спиртными напитками.

  • Для пароксизмальной тахикардии характерно резкое и внезапное учащение пульса от 130 до 200 и более ударов в минуту.

Приступ может продолжаться от нескольких секунд до нескольких суток. При пароксизмальной тахикардии в каком-либо отделе сердца возникает очаг возбуждения, отличный от синусового узла и вырабатывающий электрические импульсы большей частоты. Причины предсердной пароксизмальной тахикардии (когда очаг возникает в предсердиях) - кислородное голодание сердечной мышцы, нарушения обмена веществ либо баланса электролитов в крови.

Все это может сопровождаться давлением в области грудной клетки, учащением сердцебиения, болью в сердце, иногда одышкой. В том случае, когда приступ вызывается нарушениями в работе вегетативной нервной системы, пациент чаще всего жалуется на нехватку воздуха, озноб, повышение артериального давления. Причины желудочковой формы пароксизмальной тахикардии - ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания мышцы сердца, пороки. Этот вид пароксизмальной тахикардии - жизненно опасное нарушение ритма!

Некоторые люди рождаются с дополнительными путями проведения электрических импульсов, так называемым синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Человек живет нормальной жизнью, но в ответ на острое простудное заболевание, серьезную травму или отравление у него внезапно начинается нарушение ритма.

Если оно возникает редко и проходит бесследно, то лечения не требует. Таким пациентам запрещаются тяжелые физические нагрузки, ограничивается допуск к некоторым видам работ. Однако если приступы возникают часто и человек теряет работоспособность, проводится специальная операция (катетерное разрушение дополнительного пути проведения).

Нарушения ритма сердца: при чем тут позвоночник?

Нарушения ритма иногда вызываются довольно необычными причинами. К примеру, у склонных к полноте женщин старше 40 лет нередко встречается изменение ритма сердца. Обследования не показывают серьезных нарушений со стороны сердца и сосудов. Однако при более детальном обследовании обнаруживаются камни в желчном пузыре, которые и провоцируют аритмию (это связано с особенностями рефлекторной проводимости организма).

До тех пор, пока камень не будет удален, ритм не восстановится. Распространена экстрасистолия при остеохондрозе шейного и грудного отделов позвоночника. Чаще всего она встречается у мужчин, особенно заядлых автолюбителей и офисных работников (и те, и другие много времени проводят в сидячем положении). У них происходят изменения в межпозвонковых дисках шейного и грудного отделов позвоночника, что, в свою очередь, может вызывать изменения ритма сердца. Какую бы терапию для коррекции ритма не применяли в данном случае, до тех пор пока не будет излечен позвоночник, экстрасистолия не исчезнет.

Нередко изменения ритма вызывает вегетососудистая дистония (ВСД). Чаще всего это экстрасистолия, простое учащение или урежение ритма.

Если по результатам обследования не выявляется поражений сердечной мышцы и системы проведения, а сами нарушения не сопровождаются изменениями кровообращения, такая аритмия не требует медикаментозного вмешательства. Приступы снимаются успокоительными препаратами, травами (валериана, пустырник), расслабляющими ваннами (например, с хвоей), контрастным душем, плаванием в бассейне, реке, море. Помни: здоровый образ жизни - лучшее лекарство.

Нарушения ритма сердца: не прозевай болезнь!

Помимо сугубо сердечных заболеваний, нарушения ритма (аритмии) чаще всего вызываются:

  • остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника (особенно актуально это для офисных работников, день-деньской просиживающих за столом);
  • болезнями щитовидной железы (при недостаточной функции щитовидки наблюдается урежение пульса, при гиперфункции - учащение, вплоть до серьезных проблем, например, мерцательной аритмии);
  • интоксикацией, отравлением организма (особенно в летний период), потерей важнейших электролитов (калий, натрий, хлор и другие) вместе с рвотой, диареей, слишком интенсивным потоотделением;
  • неправильным питанием, слишком голодной или несбалансированной диетой, некорректно подобранными биодобавками - они тоже провоцируют изменения электролитного баланса и, как следствие, чреваты нарушениями сердечного ритма;
  • заболеваниями печени и почек, вследствие чего эти органы неполноценно очищают кровь. Обследуйся вовремя!

Основной метод диагностики нарушений ритма сердца - электрокардиограмма (ЭКГ). Это обследование позволяет определить вид аритмии. Если проводить ЭКГ в состоянии покоя, нарушение может и не отслеживаться, ведь "поймать" момент сбоя крайне сложно.

Поэтому в сложных случаях используется мониторирование по Холтеру: на тело пациента крепятся специальные датчики, прикрепленные к прибору. Он ходит с ними в течение одних или нескольких суток. Приборы фиксируют любые изменения ритма, благодаря чему можно с большой точностью определить, что именно вызвало патологию, и уточнить форму аритмии.

Помимо этого, проводят кардиомониторинг с нагрузкой. Пациент в быстром темпе шагает по беговой дорожке или крутит педали велотренажера, а специальные датчики, прикрепленные на его теле, фиксируют, как сердце реагирует на нагрузку. Для диагностики любых видов аритмии важно, возникают ли нарушения ритма в процессе нагрузки. В этом случае, скорее всего, причина во внутрисердечной патологии. Когда же ритм сбивается по окончании нагрузочной пробы, вероятнее всего, речь идет о влиянии извне (заболевания внутренних органов и систем, эндокринные неполадки и другие болезни). Нарушения ритма можно предупредить! Для этого необходимо вести здоровый образ жизни, периодически давать сосудам умеренную нагрузку (хотя бы контрастный душ по утрам) и регулярно посещать терапевта.

Фото в тексте: Depositphotos.com, Rexfeatures.com

– любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

Общие сведения

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии , отек легких, тромбоэмболию , острую сердечную недостаточность , остановку сердца.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Причины аритмий

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом , могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка , заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки , падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Классификация аритмий

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

  • I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую , исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

  • II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

  • III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия , атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками , развитием кардиогенного шока . Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Осложнения аритмий

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков , что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти . У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса , характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту .

Диагностика аритмий

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом . Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ , ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ , который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ . Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Прогноз при аритмиях

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика аритмий

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции , электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Рассказать друзьям