Карликовая амеба в организме. Признаки и лечение амебиаза

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Для начала стоит разобраться, что такое амебиаз и почему он появляется. Это болезнь, которую вызывает определенный вид простейших. Довольно часто этот термин ассоциируется с инфекциями, вызванными другими видами амеб, но это определение неверно. Возбудитель этого заболевания – дизентерийная амеба или Entamoeba histolytica.

В организме человека могут также обитать следующие простейшие этого типа:

  • Dientamoeba fragilis (возбудитель диентамебиаза).
  • Entamoeba dispar (непатогенная амеба, живущая в просвете кишечника).
  • Entamoeba hartmanni (другой непатогенный обитатель ЖКТ).
  • Entamoeba coli (комменсальная кишечная амеба).
  • Endolimax nana (карликовая амеба, не причиняющая вреда хозяину).
  • Iodamoeba butschlii.

Эти виды амеб называются оппортунистическими, так как инфицирование человека не обязательно входит в их жизненный цикл. Среди них следующие существа:

  • Entamoeba moshkovskii (проявления во многом напоминают амебиаз кишечника).
  • Naegleria fowleri (неглерия фоулера, вызывающая первичный амебный менингоэнцефалит - редкий и смертельный недуг).
  • Acanthamoeba (возбудитель акантамебного кератита).
  • Balamuthia mandrillaris (приводит к развитию гранулематозного амебного энцефалита).
  • Sappinia diploidea (связана с амебным энцефалитом).

Эти свободноживущие простейшие, как правило, обитают в теплой воде (неглерия фоулера может жить даже в горячих источниках) или влажной почве. Пищей этим амебам служат бактерии.

Способ заражения

Цисты, инфекционная , обычно попадают в организм человека фекально-оральным путем. Другой вариант передачи – через контакт с грязными руками или предметами.

Так как амебиаз (amoebiasis) передается с загрязненной водой и пищей, эндемичными районами считаются регионы с недостаточно развитой санитарной системой. Люди могут заражаться, когда канализационные стоки попадают в источники пресной воды или если в качестве удобрения используются необработанные человеческие фекалии.

Термин «амебная дизентерия» иногда ошибочно используется в связи с диареей путешественников. Путаница, вероятно, обусловлена тем, что оба заболевания отличаются высокой распространенностью в развивающихся странах с несовершенными санитарными условиями. Но на самом деле большинство случаев диареи путешественника имеют бактериальное или вирусное происхождение. Так что здесь не при чем.

Предупреждение инфекции

Профилактика амебиаза направлена, прежде всего, на соблюдение мер личной гигиены и улучшение санитарных условий. Чтобы предотвратить заражение и распространение инфекции, достаточно просто придерживаться следующих несложных правил:

  • Тщательно мойте руки горячей водой с мылом в течение 10 секунд (как минимум) после посещения туалета, смены подгузника и перед обработкой продуктов питания.
  • Часто мойте ванну и туалет, уделяя особое внимание сидению унитаза и кранам.
  • Старайтесь пользоваться отдельными полотенцами для лица и тела.
  • Не ешьте сырые овощи, находясь в эндемичных регионах.
  • Пейте только кипяченую воду.
  • Воздержитесь от уличной еды.

Соблюдение санитарных норм, ответственность при утилизации или очистке сточных вод – это меры, необходимые для профилактики кишечной инфекции. Цисты амебы отличаются устойчивостью к хлорированию, поэтому для уменьшения распространенности возбудителя требуется отстаивание и фильтрация воды.

Клинические проявления

Почти 90% зараженных патогенными амебами людей даже не замечают этого. Дизентерийная амеба несет ответственность за различные заболевания. Проблемы с кишечником, возникающие в результате инфекции Entamoeba histolytica, включают следующие патологии:

  • Бессимптомная инфекция (зараженный при этом выступает как переносчик цист амебы и выделяет их с фекалиями).
  • Симптоматическая неинвазивная инфекция.
  • Острый проктоколит (амебная дизентерия).
  • Молниеносный колит с перфорацией (редкое осложнение амебиаза).
  • Хронический недизентерийный колит.
  • Амебома (образование масс в толстой кишке, которые иногда принимают за лимфому, карциному, болезнь Крона).
  • Перианальные изъязвления.

Внекишечный амебиаз развивается, когда цисты с кровотоком уносятся в другие органы за пределами ЖКТ. В результате этого развиваются патологические процессы, такие как абсцесс печени, плевролегочная болезнь, перитонит, перикардит, абсцесс мозга, проблемы мочевыводящих путей. Симптомы связаны с местом, куда вторглись простейшие.

Диагностика

Определить небольшие язвы можно с помощью колоноскопии. Но диагноз осложняется тем, что слизистая оболочка между этими участками может выглядеть как здоровой, так и воспаленной.

Бессимптомная инфекция определяется путем обнаружения . Лабораторная диагностика амебиаза включает применение таких методов, как флотация или седиментация. Они помогают визуализировать выделенные цисты для микроскопического исследования. Поскольку эта форма амебы не выделяется постоянно, нужно изучить, как минимум, 3 образца кала. При наличии симптомов инфекции в свежих фекалиях можно увидеть трофозоитов.

Другой диагностический метод – серология, и у большинства пациентов (с симптомами или без) будет положительный результат анализа на антитела к амебам. Их уровни намного выше у взрослых с абсцессами печени. Серологически положительным человек становится примерно через 2 недели после инфицирования.
Микроскопия остается самым распространенным методом диагностики, но ее точность и чувствительность не столь высоки. Особое значение придается тому, чтобы возбудитель амебиаза не был спутан с другими непатогенными простейшими, такими как Entamoeba coli.

Лечение

Борьба с инфекцией включает медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство, профилактический подход в зависимости от обстоятельств. Большинство больных могут лечиться амбулаторно. Лечение амебиаза в условиях стационара проводится при следующих осложнениях:

  • Тяжелый колит и гиповолемия, требующие внутривенного вливания жидкостей.
  • Абсцесс печени неопределенной этиологии, который не реагирует на терапию.
  • Молниеносный колит, требующий оценки хирурга.
  • Перитонит и подозрения на разрыв абсцесса печени.

Амебиаз может быть ошибочно принят за воспалительное заболевание кишечника (ВЗК). Поэтому у всех пациентов с подозрением на ВЗК следует проводить эндоскопию нижних отделов ЖКТ до начала терапии стероидами.

Насколько эффективно лечение амебиаза, определяется с помощью последующих анализов кала. Специальная диета не требуется.

Препараты

Метронидазол – это главное средство борьбы с инвазивным амебиазом. Этот препарат отличается высокой действенностью в уничтожении простейших. Другие варианты – это Орнидазол, Тинидазол. Для повышения эффективности лечения амебиаза назначаются лекарства, действующие в просвете кишечника, например, Паромомицин, Фурамид. При бактериальной суперинфекции рекомендовано применение антибиотиков широкого спектра действия.

Операция

Хирургическое вмешательство требуется в случае перфорированного амебного колита, тяжелого кровотечения, токсического мегоколона (редкое осложнение, связанное с применением кортикостероидов).

При наличии амеб в других органах операция показана в следующих клинических ситуациях:

  • Неопределенный диагноз (возможность гнойных абсцессов печени).
  • Подозрение на бактериальную суперинфекцию при амебном абсцессе печени.
  • Отсутствие реакции на метронидазол спустя 4 дня лечения.
  • Эмпиема после разрыва абсцесса печени.
  • Большой левосторонний абсцесс печени с риском разрыва в перикард.
  • Тяжелобольной с неизбежным разрывом абсцесса печени.

Неосложненный абсцесс обычно хорошо реагирует на медикаментозную терапию. В редких случаях (локализованные скопления жидкости в брюшной полости) проводится чрескожный дренаж под контролем УЗИ.

Зная больше об амебиазе – что это такое, как им заражаются и как он проявляется, проще вовремя выявить заболевание. Учитывая, что симптомы инфекции напоминают другие патологии, большая осведомленность о ней поможет избежать постановки неправильного диагноза и выбора неподходящего лечения.

Свернуть

Иное название заболевания амебиаз – амебная дизентерия. Заболевание носит инвазивный характер, может встречаться как у детей, так и у взрослых.

Поражает кишечник, но может иметь и не кишечные проявления. Необходимо профессиональное медицинское лечение. Иногда может переходить в хроническую форму.

Особенности

Амебиаз у взрослых и детей имеет фекально-оральный характер передачи. Наиболее часто случаи заражения фиксируются в регионах с теплым климатом и при наличии антисанитарии.

Наибольшее число случаев инвазии у людей зафиксировано в Мексике и Индии. В развитых регионах появления инфекции возникают, в основном, в случае завоза инвазии на территорию страны туристами или эмигрантами из неблагополучных районов.

Кишечная амеба, вызывающая заболевание, может попасть в организм несколькими способами.

  1. Источником заражения является заболевший человек;
  2. Инвазия попадает в организм в результате употребления воды или овощей, зараженных цистами кишечной амебы;
  3. Цисты также активно переносятся насекомыми (тараканами, мухами).

Циста способна достаточно долго выживать в благоприятной среде. В жаркой и сырой среде опасность заражения ею может сохраняться от двух недель до месяца.

Заболевание вызывает амеба карликовая, которая может присутствовать в трех разновидностях – тканевой (у больных), просветной и цисты (у носителей). При этом, опасность заражения сохраняется как в вегетативном ее периоде, так и в стадии покоя.

Амебиаз - антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах.

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

Патогенез амебиаза

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других - просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества - цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки.

Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.

Клиника амебиаза

Инкубационный период - от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения - острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:

1) кишечный амебиаз;

2) внекишечный амебиаз;

3) амебиаз кожи. По тяжести течения - легкое, средней тяжести и тяжелое.

Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.

Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови.

Патогномоничный признак амебиаза - стул типа «малинового желе» - в настоящее время встречается редко. Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия, сигмоидоскопия) толстой кишки на складках слизистой оболочки обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение - заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.

Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата.

Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.

Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови - умеренно выраженный лейкоцитоз.

Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов болезни. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим. Для острого абсцесса печени характерны: лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени. В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени. Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.

Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.

Диагностика амебиаза

Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки неисключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника.

Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, но наиболее информативной является томография.

Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует собирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.).

Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита: шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом и др. Амебные абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов другой этиологии.

Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита.

Лечение.

Наиболее эффективными препаратами для лечения больных различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) - амебоциды универсального действия.

Кроме того, используют:

*хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.;
*амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника;
*эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар - тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях;
*антибиотики тетрациклиновой группы - амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидроэметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов - возможен летальный исход.

Профилактика . Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений.

Лечение амебоносителей . Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана

В толстом кишечнике человека обитает несколько видов непатогенных амеб , которые лаборант должен уметь отличить от дизентерийной амебы .

Кишечная амеба (Entamoeba coli) . Размер вегетативной формы 20-40 мкм. В цитоплазме в отличие от большой вегетативной (тканевой) формы дизентерийной амебы содержатся микроорганизмы, грибы, пищевые частицы, но отсутствуют эритроциты. Разделение на экто- и эндоплазму можно наблюдать только при образовании ложноножек или у погибших амеб.
Ядро у живых амеб хорошо видно, что также служит отличием от дизентерийной амебы, и имеет вид кольцевидного образования, состоящего из блестящих зерен хроматина.
Небольшие широкие ложноножки образуются плавно и медленно, иногда одновременно в нескольких местах. Движение их напоминает «топтание на месте», они «меняют форму, но не меняют место».
Цисты крупные, с резко очерченной оболочкой, восьмиядерные. Нередко встречаются незрелые двуядерные цисты, гликогеновая вакуоль крупная, интенсивно окрашивается раствором Люголя, оттесняя ядра к краям цисты. В подобных случаях надо искать в препарате типичные зрелые восьмиядерные цисты.

Амеба Гартмана (Entamoeba hartmanni) . Напоминает просветную форму и цисту дизентерийной амебы. Встречается в испражнениях сравнительно часто и может явиться причиной диагностической ошибки. Основные отличия более мелкие размеры, вакуолизированная цитоплазма. Цисты также заметно меньших размеров и независимо от числа ядер в них содержат хроматоидные тела гораздо чаще и в большем количестве, чем цисты дизентерийной амебы.

Карликовая амеба (Endolimax nana) . Одна из наиболее мелких амеб. В отличие от дизентерийной, ее цитоплазма содержит мелкие вакуоли, часто большое количество бактерий, грибы. Деление на экто- и эндоплазму заметно в состоянии покоя. Движение медленное, ложноножки короткие, тупые. Ядро плохо заметно. Циста содержит 2-4 ядра, изредка гликогеновую вакуоль, заметную при окраске раствором Люголя. Отличается от цист дизентерийной амебы прежде всего заметно более мелким размером, четко выраженной оболочкой, наличием в отдельных случаях хорошо заметной гликогеновой вакуоли, эксцентрично расположенной кариосомой.

Иодамеба Бючли (Jodamoeba butschlii) . Размеры иодамебы Бючли колеблются от 5 до 20 мкм. Имеет сходство с просветной формой дизентерийной амебы, отличается заметно вакуолизированной цитоплазмой. Цисты при окраске раствором Люголя отличаются характерной гликогеновой вакуолью - крупной, темно-коричневой, четко ограниченной. Кроме того, оболочка цисты четко очерчена, ядро только одно, оно не окрашивается раствором Люголя и имеет вид светлого пятнышка без четкой структуры. Форма цист часто неправильная.

Диэнтамеба (Dientamoeba fragilis) . Размер диэнтамебы 5-20 мкм. Цитоплазма мутная, содержит большое число бактерий, вакуолизирована. У большинства амеб 2 ядра, кариосомы которых имеют вид нескольких зернышек. Число и строение ядер - основной отличительный признак диэнтамеб. Однако видны ядра только в постоянных (фиксированных) окрашенных препаратах, например по Гейденгайну. Цисты отсутствуют. В нативных препаратах обычно лаборанты их не распознают и принимают за другие виды амеб, а в частности просветную форму дизентерийной амебы. Обнаруживаются диэнтамебы в жидких свежих испражнениях, активно подвижны. В окружающей среде быстро погибают и разрушаются, что также затрудняет их выявление при обычной копроскопии в нативных препаратах и должно учитываться при фиксации материала с целью приготовления окрашенных препаратов.
В настоящее время на основании детального изучения морфологии ряд ученых предлагают диэнтамебу отнести к жгутиконосцам (отряду трихомонадид), считая ее амебоподобным жгутиковым, лишенным жгутиков. Распространена диэнтамеба, по-видимому, довольно широко. Экспериментально доказано, что диэнтамебы могут передаваться с яйцами остриц. Предполагается, что они оказывают и определенное патогенное действие, проявляющееся поносами, метеоризмом, болями в животе.

Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis) . Обнаруживается у многих людей, особенно страдающих заболеваниями зубов, полости рта и органов дыхания. Размер ротовой амебы 8-30 мкм, цитоплазма разделяется на два слоя, содержит фагоцитированные бактерии и лейкоциты зеленоватого цвета на разных стадиях переваривания. Ядро в живом состоянии не видно. Движение медленное, псевдоподии широкие. Цист не образует.
Для лабораторного исследования готовят нативиые мазки с изотоническим раствором хлорида натрия из соскобов зубного налета в области шеек зубов, отделяемого десневых карманов, а также из гноя верхнечелюстных пазух, небных миндалин, бронхоэктатических мешков, гнойной мокроты. Амебы в указанных мазках обнаруживаются по большей светопреломляемости, крупным размерам и активной подвижности.


Среди непатогенных кишечных амеб человека наиболее широко распространен вид Entamoeba coli Losch (рис. 10, А). Размеры трофозоитов составляют 20-30 мкм. Эндоплазма обычно менее прозрачная, чем у Ent. histolytica, и содержит много пищеварительных1 вакуолей. Пузырьковидное ядро обладает более мощным периферическим кольцом хроматина. Инцистирование амеб сопровождается формированием иодофильной вакуоли и хроматоидных телеЦ (рис. 10, Б). Последние обычно имеют вид узких палочек с заостренными концами. 8-ядерные зрелые цисты (рис. 10, В) одеты двухслойной оболочкой, что делает их более устойчивыми к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, чем это наблюдается у Ent. histolytica.
Довольно обычна в кишечнике человека и очень мелкая амеба (размеры трофозоитов составляют 8-12 мкм, а цист 5-9 мкм), которую долгое время включали в вид Ent. histolytica. Это уже упоминавшаяся выше Ent. hartmanni Prowazek, обладающая 4-ядсрными цистами. Различия между этими двумя видами не
30ограничиваются только, размерами. У Ent. histolytica иной набор антигенов, чем у Ent. hartmanni, а уровень образования антител при заражении последним видом значительно ниже, чем при заражении дизентерийной амебой.
Небольшие размеры характерны и еще для одного кишечного вида - Enduiimax папа Wenyon et O’Connor (рис. 10, Г), пспатогепная форма, имеющая всесветное распространение. Размеры трофозоитов не превышают 10 мкм. Цнто-
Рассказать друзьям