Лучевая болезнь: формы, диагностика и лечение. Хроническая лучевая болезнь профилактика и лечение

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Лучевое поражение может быть связано с попаданием лучей в результате внешнего воздействия, либо при проникновении радиационных веществ непосредственно в организм. При этом симптомы лучевой болезни могут быть разными – это зависит от вида лучей, дозировки, масштаба и расположения пораженной поверхности, а также от изначального состояния организма.

Наружное поражение значительной поверхности туловища с дозировкой от 600 рентген считается летальным. Если поражение не настолько интенсивное, то возникает острая форма лучевой болезни. Хроническая форма – это следствие повторяющихся наружных воздействий, либо дополнительного поражения с внутренним проникновением радиационных веществ.

Код по МКБ-10

Z57.1 Неблагоприятное воздействие производственной радиации

Хроническая лучевая болезнь

Хроническое течение возникает при повторяющихся воздействиях на человека небольших доз наружной радиации, либо при продолжительном воздействии малых количеств радиационных компонентов, которые проникли внутрь организма.

Хроническая форма обнаруживается не сразу, так как симптомы лучевой болезни нарастают постепенно. Такое течение также подразделяют на несколько степеней сложности.

  • I ст. – характеризуется появлением раздражительности, бессонницы, ухудшением концентрации внимания. Случается, что пациенты вообще ни на что не жалуются. Медицинские обследования указывают на наличие вегето-сосудистых расстройств – это могут быть синюшность конечностей, нестабильность сердечной деятельности и пр. Анализ крови демонстрирует небольшие изменения: незначительное снижение уровня лейкоцитов, умеренная тромбоцитопения. Такие признаки считаются обратимыми, и при прекращении действия радиации постепенно самоустраняются.
  • II ст. – характеризуется функциональными расстройствами в организме, причем эти расстройства уже более выражены, устойчивы и многочисленны. Пациенты жалуются на постоянную боль в голове, усталость, нарушения сна, проблемы с памятью. Страдает нервная система: развивается полиневрит, энцефалит, другие подобные поражения.

Нарушается сердечная деятельность: ритм сердца замедляется, тоны приглушены, кровяное давление понижается. Сосуды становятся более проницаемыми и ломкими. Слизистые покровы атрофируются и обезвоживаются. Возникают проблемы с пищеварением: ухудшается аппетит, часто возникают расстройство желудка, поносы, приступы тошноты, нарушается перистальтика.

Вследствие повреждения системы «гипофиз-надпочечники» у пациентов понижается либидо, ухудшается метаболизм. Развиваются болезни кожных покровов, волосы становятся ломкими и выпадают, ногти крошатся. Могут появляться костно-мышечные боли, особенно при высоких температурах окружающей среды.

Функция кроветворения ухудшается. Значительно снижается уровень лейкоцитов и ретикулоцитов. Сворачиваемость крови пока в норме.

  • III ст. – клиническая картина становится более яркой, наблюдаются органические поражения нервной системы. Нарушения напоминают признаки интоксикационного энцефалита или миелита. Зачастую появляется кровоточивость любой локализации, с замедленным и сложным заживлением. Возникает недостаточность кровообращения, кровяное давление по-прежнему низкое, нарушаются функции эндокринной системы (в частности, страдают щитовидная железа и надпочечники).

Симптомы при различных формах лучевой болезни

Существует несколько форм заболевания, в зависимости от того, какая система органов оказывается пораженной. При этом поражение того или иного органа непосредственно зависит от дозы облучения при лучевой болезни.

  • Кишечная форма появляется при излучении дозы 10-20 Гр. Вначале наблюдается симптоматика острого отравления, или радиоактивного энтероколита. Помимо этого, повышается температура, болят мышцы и кости, нарастает общая слабость. Одновременно с рвотой и поносом прогрессируют симптомы обезвоживания, астеногиподинамии, кардиоваскулярных нарушений, возникают приступы возбужденного состояния, сопор. Пациент может погибнуть через 2-3 недели от остановки сердца.
  • Токсемическая форма появляется при излучении дозы 20-80 Гр. Такая форма сопровождается интоксикационно-гипоксической энцефалопатией, которая развивается вследствие расстройства церебральной динамики спинномозговой жидкости и токсемии. Симптомы лучевой болезни состоят из прогрессирующих признаков гиподинамического астенического синдрома и недостаточности сердечной деятельности. Можно наблюдать значительную первичную эритему, прогрессирующее понижение кровяного давления, коллаптоидное состояние, нарушение или отсутствие мочеиспускания. Через 2-3 суток резко падает уровень лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При развитии коматозного состояния пострадавший может погибнуть через 4-8 суток.
  • Церебральная форма развивается при излучении дозы более 80-100 Гр. Происходит поражение нейронов и сосудов мозга с формированием тяжелой неврологической симптоматики. Непосредственно после лучевого поражения появляется рвота с преходящей потерей сознания на 20-30 минуте. Через 20-24 часа резко падает количество агранулоцитов и полностью исчезают лимфоциты в крови. Впоследствии наблюдается возбуждение психомоторики, потеря ориентации, судорожный синдром, нарушения дыхательной функции, коллапс и коматозное состояние. Летальный исход может наступить от дыхательного паралича в первые трое суток.
  • Кожная форма выражается в виде ожогового шокового состояния и острой формы ожоговой интоксикации с вероятностью нагноения поврежденных кожных покровов. Шоковое состояние формируется в результате сильного раздражения кожных рецепторов, разрушения сосудов и клеток кожи, вследствие чего нарушается трофика тканей и местные обменные процессы. Массовая потеря жидкости из-за нарушения сосудистой сети приводит к повышенному загущению крови и понижению кровяного давления.

Как правило, при кожной форме летальный исход может наступить в результате нарушения барьерной защиты кожи.

  • Костномозговая форма возникает при получении общего облучения в дозе 1-6 Гр, при этом поражается преимущественно кроветворная ткань. Наблюдается повышенная проницаемость стенок сосудов, расстройство регулировки тонуса сосудов, гиперстимуляция рвотного центра. Приступы тошноты и рвоты, понос, боли в голове, ослабленность, гиподинамия, падение кровяного давления – стандартные симптомы лучевого поражения. Анализ периферической крови указывает на пониженное количество лимфоцитов.
  • Молниеносная форма облучения также имеет свои клинические особенности. Характерным признаком является развитие коллаптоидного состояния с потерей сознания и внезапным понижением кровяного давления. Часто симптоматика обозначается шокоподобной реакцией с ярко выраженным падением давления, отечностью головного мозга, расстройством мочеиспускания. Приступы рвоты и тошноты постоянные и многократные. Симптомы лучевой болезни развиваются стремительно. Такое состояние требует экстренной медицинской помощи.
  • Проявление лучевой болезни в полости рта может возникнуть после разового поражения лучами в дозе более 2 Гр. Поверхность становится сухой, шершавой. Слизистая оболочка покрывается точечными кровоизлияниями. Ротовая полость становится матовой. Постепенно присоединяются расстройства пищеварительной системы и сердечной деятельности.

В дальнейшем слизистая во рту отекает, возникают язвочки и участки некроза в виде светлых пятен. Симптомы развиваются постепенно, на протяжении 2-3 месяцев.

Степени и синдромы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь возникает при системном разовом лучевом воздействии с ионизирующей дозировкой более 100 рентген. По количеству поражающих лучей разделяют 4 степени лучевой болезни, а именно – острого течения заболевания:

  • I ст. – облегченная, с дозировкой от 100 до 200 рентген;
  • II ст. – средняя, с дозировкой от 200 до 300 рентген;
  • III ст. – тяжелая, при дозировке от 300 до 500 рентген;
  • IV ст. – очень тяжелая, дозировка больше 500 рентген.

Острое течение заболевания отличается своей цикличностью. Разделение по циклам определяет периоды лучевой болезни – это различные между собой временные промежутки, следующие один за другим, с разной симптоматикой, но с некоторыми характерными особенностями.

  • В периоде первичной реакции наблюдаются первые признаки лучевого поражения. Это может произойти как через несколько минут после излучения, так и спустя несколько часов, в зависимости от количества поражающей радиации. Период продолжается от 1-3 часов до 48 часов. Болезнь проявляется общей раздражительностью, перевозбуждением, болями в голове, нарушением сна, головокружением. Реже может наблюдаться апатия, общая слабость. Отмечается расстройство аппетита, диспептические нарушения, приступы тошноты, сухость во рту, изменение вкуса. Если облучение значительное, то появляется постоянная и неудержимая рвота.

Расстройства вегетативной нервной системы выражаются в холодном потоотделении, покраснении кожных покровов. Нередко возникает дрожь пальцев, языка, век, повышенный тонус сухожилий. Замедляется или учащается сердцебиение, может нарушаться ритм сердечной деятельности. Артериальное давление нестабильно, температурные показатели могут повышаться до 39°C.

Страдает также мочевыделительная и пищеварительная система: появляются боли в области живота, в моче обнаруживаются белок, глюкоза, ацетон.

  • Скрытый период лучевой болезни может длиться от 2-3 суток до 15-20 суток. При этом считается, что чем менее продолжителен этот период, тем хуже прогноз. Например, при поражении III-IV степени данный этап зачастую вообще отсутствует. При легком течении скрытый период может закончиться выздоровлением пациента.

Что характерно для скрытого периода: состояние пострадавшего значительно улучшается, он заметно успокаивается, нормализуется сон и температурные показатели. Возникает предчувствие скорого выздоровления. Только при тяжелом течении может сохраняться сонливость, диспепсия и нарушения аппетита.

Тем не менее, анализ крови, взятой в этот период, указывает на дальнейшее прогрессирование заболевания. Понижается уровень лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Угнетается функция костного мозга.

  • В периоде разгара , который может продолжаться 15-30 суток, состояние больного резко ухудшается. Возвращается боль в голове, бессонница, апатия. Показатели температуры снова повышаются.

Со второй недели после облучения отмечается потеря волос, иссушение и шелушение кожных покровов. Тяжелое течение лучевой болезни сопровождается развитием эритемы, пузырчатого дерматита и гангренозного осложнения. Слизистые ротовой полости покрываются язвами и некротическими участками.

На кожных покровах возникают многочисленные кровоизлияния, а в случаях тяжелого поражения появляется кровоточивость в легких, пищеварительной системе, почках. Страдает сердце и сосудистая система – возникает интоксикационная дистрофия миокарда, гипотония, аритмия. При кровоизлиянии в миокард симптоматика напоминает явления острого инфаркта.

Поражение пищеварительного тракта выдает себя сухим языком с темным или серым налетом (иногда блестящим, ярким), признаками гастрита или колита. Жидкий частый понос, язвы на поверхности желудка и кишечника могут спровоцировать обезвоживание, истощение пациента.

Нарушается кроветворная функция, угнетается гемопоэз. Количество компонентов крови снижается, падает их уровень. Повышается длительность кровотечения, ухудшается сворачиваемость крови.

Падает иммунная защита организма, что приводит к развитию воспалительных процессов, например, сепсиса, ангины, воспаления легких, поражения ротовой полости и пр.

  • генетические аномалии у последующих поколений;
  • развитие злокачественных новообразований;
  • летальный исход.
  • При небольшой степени поражения восстановление наступает примерно через 2-3 месяца, однако, даже несмотря на стабилизацию кровяных показателей и купирование пищеварительных нарушений, остаются последствия в виде выраженной астении, что делает больных нетрудоспособными приблизительно на протяжении полугода. Полная реабилитация у таких пациентов наблюдается через многие месяцы, а иногда и годы.

    При легком течении показатели крови приходят в норму под конец второго месяца.

    Симптомы лучевой болезни и её дальнейший исход зависит от степени тяжести лучевого поражения, а также от своевременности оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на облучение следует обязательно проконсультироваться с врачом.


    Введение

    С самого начала жизнь на нашей планете развивалась в условиях постоянного естественного радиоактивного фона. В отличие от других факторов обитаемости радиоактивный фон довольно постоянен и доза, которую получает организм в результате его воздействия, колеблется лишь в незначительных пределах (20 - 120 мрад/год). Ученые часто дискутируют о том, шло ли развитие жизни наперекор скрытому наносящему вред воздействию радиации, или же способ¬ность радиоактивного излучения вызывать мутации послужила основной причиной непрерывной эволюции биологических видов.

    Вероятно, сам факт эволюции жизни на Земле в условиях ес¬тественного радиоактивного фона не позволяет в принципиальном плане говорить о патогенности ионизирующих излучений без учета их количественной характеристики.

    Особенности действия ионизирующих излучений на организм в зависимости от дозы облучения и распределения ее во времени наглядно иллюстрируют один из законов диалектики - переход коли¬чественных изменений в качественные: если естественный радиоак¬тивный фон - одно из условий зарождения и эволюции жизни на Зем¬ле, то постоянное существенное превышение его может приводить к формированию того или иного симптомокомплекса, характеризующего различные формы хронической лучевой болезни, а одномоментное или кратковременное воздействие больших доз радиации формирует ост¬рые радиационные поражения вплоть до гибели организма.

    Темой данной лекции является хроническая лучевая болезнь (ХЛБ).

    ХЛБ является общим хроническим заболеванием, развивающимся в результате длительного (месяцы, годы), систематического внешнего или общего внутреннего, либо сочетанного (внутреннего и внешнего) облучения в сравнительно небольших дозах, но заметно превышающих предельно допустимые дозы (ПДД) для лиц постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

    Это заболевание может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогаще¬нию естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Можно предположить, что в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности, либо подвергающихся облу¬чению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для развития ХЛБ. Хоти, безусловно, основная радиационная патология военного времени будет представлена острыми формами поражений.

    На мирное время определены следующие ПДД ионизирующих излучений:

    1) для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А) - 5 рад/год,

    2) для лиц допускаемых в пределы санитарно-защитной зо¬ны (категория Б) - 0,5 рад/год,

    Примечание: Эти дозы не включают естественный радиоактивный фон, а также получаемые при медицинских исследованиях и лечении.

    При систематическом облучении в дозах значительно превышающих ПДД (в 10 - 15 раз) через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение ПДД оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания будут сокращаться.

    Таким образом, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоб¬лучение.

    Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению ХЛБ при систематическом внешнем общем облучении в течение 2-3 лет, по мнению ряда авторов (А.К.Гуськова и Г.Д.Байсоголов, Е.В.Гембицкий, Г.А.Горелов и др.) следует считать величину, колеблющуюся в пределах 1,2-1,8 Гр. Основными видами ионизирующих излучений, вызывающими ХЛБ, являются при внешнем воздействии гамма-, Ко-лучи и нейтроны (что менее вероятно, т.к. последние образуются лишь при цепной реакции), при инкорпорации же нуклидов основную угрозу представ¬ляют бета- и, особенно, альфа-излучения.

    Механизмы действия ионизирующих излучений на организм вам известны из курса военной радиологии и предыдущих лекций по острой лучевой болезни. Следует лишь подчеркнуть, что при систематическом воздействии малых доз в основе радиационного поврежде¬ния тканей лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т.е. происходит гибель не самой об¬лученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поко¬лениях в результате накопления дефектов в генетическом материале.

    При воздействии любого повреждающего фактора в организме на¬ряду с процессами альтерации происходят и восстановительные (ре¬паративные) процессы. От соотношения этих процессов во многом и зависит суммарный эффект. Действие ионизирующих излучений не яв¬ляется в этом плане исключением.

    Известны молекулярные механизмы репарации повреждений ДНК с участием различных ферментов (лигазы, эндонуклеазы, экзонуклеазы, ДНК-полимеразы и др.). В рамках данной лекции мы не ставим задачу подробно рассматривать молекулярные механизмы репарации ДНК. Интересующихся данными вопросами отсылаем к учебнику "Радиобиология человека и животных", И.,1988 (С.П.Ярмоненко). Здесь же лишь отметим, что, поскольку пострадиационная репарация процесс ферментативный, то ее интенсивность, а следовательно и судьба облученной клетки зависят от общего уровня клеточного ме¬таболизма.

    Согласно точке зрения М.Элкинда репарация в клетке начинается сразу после облучения, причем если повреждения не слишком тяжелые, то некоторые из них клетка может отрепарировать и, та¬ким образом, сохранить жизнеспособность в смысле неограниченного размножения. Тяжелые же, множественные повреждения полностью отрепарировать клетке не удается. Если последующее облучение по времени отстоит от предыдущего, то таких тяжелых повреждений возникает меньше, ибо повреждения от 2-го облучения образуются в клетках, частично уже восстановившихся после 1-го облучения. В результате число повреждений оказывается меньшим, чем при зквивалентной дозе однократного облучения, и соответственно большим будет число выживших клеток.

    Именно соотношение процессов альтерации и репарации является основным, определяющим фактором патогенеза острых и хронических радиационных поражений. При одномоментном или кратковременном воздействии большой дозы ионизирующего излучения на организм значительное количество повреждений ДНК в большинстве радиочувс¬твительных клеток создает максимальное напряжение ферментативных процессов репарации, что делает эти процессы недостаточно эффективными, либо ведет к их срыву. При растянутом во времени фрак¬ционном воздействии повреждающего фактора процессы репарации оказываются более эффективными.

    Анализ многочисленных клинических наблюдений показывает, что зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формиро¬вания ХЛБ.

    В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы, являющейся наиболее чувствительной к действию ионизирующих излучений. (Хочу подчеркнуть, что речь идет именно о чувствительности нервной системы вообще, а не о радиочувствительности нервной ткани, которая, как известно, самая радиорезистентная.). Морфологические изменения в этот период выражены значительно слабее. В последующем ткани организма, име¬ющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним поврехдением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комп¬лексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах.

    Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных измене¬ний, функциональных расстройств и выраженных репаративных проессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изме¬нений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.

    Рассмотрим клиническую классификацию. В настоящее время выделяют три варианта ХЛБ.

    КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

    I - ХЛБ, обусловленная длительным воздействием общего относительно равномерного внешнего облучения;

    II - ХЛБ от внешнего и внутреннего облучения с преимущественно местным воздействием излучения на отдельные органы и ткани;

    III - ХЛБ вследствие общего и местного лучевого воздействия в различных сочетаниях.

    По степени тяжести она делится на легкую, средней тяжести и тяжелую ХЛБ. Некоторые авторы (А.К.Гуськова; Г.А.Горелов) выде¬ляют инициальную форму (начальные проявления ХЛБ).

    В развитии первого наиболее типичного вариантов ХЛБ выделяют 3 периода: формирования, восстановления, последствий и исходов.

    Характеризуя развитие ХЛБ от общего внешнего относительно равномерного облучения, следует подчеркнуть, что период формиро¬вания зависит от интенсивности облучения. При систематическом незначительном превышении ПДД излучения этот период может растягиваться на годы (2-3-5), при более интенсивном облучении он сокращается до нескольких месяцев (4-6). После прекращения сис¬тематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продолжается еще некоторое время (от 1-2-х до 3-6-ти месяцев в зависимости от степени тяжести).

    Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести. При легкой форме ХЛБ этот период, как прави¬ло, заканчивается выздоровлением в течение 1-2-х месяцев, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько меся¬цев (наиболее благоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным, либо с дефектом.

    Период последствий и исходов в основном относится к выражен¬ным формам ХЛБ, поскольку при легкой степени тяжести заболевание заканчивается выздоровлением в ранние сроки. При других степенях тяжести процесс может завершиться стабилизацией относительно удовлетворительного состояния, либо ухудшением общего состояния, приводящем к инвалидности больного или даже гибели его.

    КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХЛБ ОТ ОБЩЕГО ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ

    Этот вариант течения наиболее частый. Он характеризуется медленным, незаметным формированием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов и приспосо¬бительными реакциями. Быстрота формирования ХЛБ определяется интенсивностью облучения и индивидуальными особенностями организма. При любой скорости формирования на первый план выступают, как правило, изменения со стороны нервной системы. Формируется астено-вегетативный синдром. В ряде случаев первыми признаками ХЛБ могут быть изменения периферической крови (гематологический синдром), являющиеся следствием гипоплазии костного мозга.

    Характер жалоб больных, выраженность и стойкость клинических проявлений находятся в прямой зависимости от суммарной поглощен¬ной дозы облучения. Однако деление ХЛБ на степени тяжести осу¬ществляется на основании клинико-лабораторных данных и, в мень¬шей степени, на основании данных физической дозиметрии. Это объ¬ясняется известной сложностью в организации дозиметрического контроля и отсутствием единого мнения по вопросу суммарных доз, приводящих к возникновению поражения.

    Клиника ХЛБ легкой (I) степени

    Заболевание развивается медленно, незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), пониженный аппетит, диспептические расстройства, обычно не связан¬ные с погрешностями в питании, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры.

    При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умственная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мраморность кожи, повыше¬ние сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, тремор век, выраженный разлитой дермографизм и др.), лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сер¬дечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. На¬рушается секреторная и кислотообразующая функция с наклонностью к снижению этих показателей. Возникает дистония и дискинезия желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также желудка и кишеч¬ника. Однако все эти изменения не резко выраженные и непостоян¬ные. В легких, как правило, особых изменений не наблюдается. В отдельных случаях выявляется умеренное нарушение функций печени (углеводной, пигментной и белковосинтетической).

    В периферической крови определяется лейкопения до 3,5~10~ /л с относительным лимфоцитозом (40-50%), умеренная тромбоцитопения до 150Ф10~ /л, может быть ретикулоцитопения.

    У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость ее, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др. симптомы).

    ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное ле¬чение, отдых в течение 2-3-х месяцев приводят к значительному улучшению самочувствия больных и практически полному восстанов¬лению нарушенных функций органов и систем.

    ХЛБ средней (II) степени тяжести

    В данном случае характерна более четкая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наиболее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям.

    Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, резко нарушаются сон и аппетит, усиливает¬ся боль в области сердца и животе, развивается исхудание, появляется кровоточивость слизистых, повышенная ломкость капилляров, в отдельных случаях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.

    Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением во¬лос, снижением тургора кожи и пигментации ее в связи с подкожны¬ми кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наи¬более отчетливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные, особенно женщины, эмоционально ла¬бильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повыше¬ние или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. Обнару¬живается снижение памяти, ослабление полового чувства и половой потенции. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной темпе¬ратурой, падением или повышением артериального давления.

    Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения миокарда, что проявляется ослаблением 1 тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклон¬ностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90 и 60 им рт.ст. Язык у таких больных обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистых рта нередко выявляются кровоизлия¬ния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желче¬выводящих путей борее постоянны и более выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются на¬рушения функций печени, что проявляется гипербилирубинемией, ги¬пергликемией, гиперхолестеринемией, снижением содержания альбу¬мина в сыворотке крови и повышением глобулинов, снижением анти¬токсической функции печени. В моче нередко появляется уробилин, в кале скрытая кровь, изменяется копрограмма.

    Особенно показательными являются изменения периферической крови, выражающиеся в панцитопении. Число эритроцитов снижается до ЗФ10"~/л, тромбоцитов - до 100~10~ /л, лейкоцитов - до 2Ф10~ /л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфо¬цитоз, нейтропения со сдвигом влево, ретикулоцитопения (1-3%). Снижение числа форменных элементов крови сопровождается наруше¬нием свертываемости ее, повышением кровоточивости. При исследовании костного мозга выявляется выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита. Иногда наб¬людается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Митотическая активность сохранена.

    Под влиянием хронического облучения происходит также аллер¬гизация организма.

    Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.

    ХЛБ тяжелой (III) степени

    Характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем.

    Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспептические расстройства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых и подкожные кровоизлияния в кожу, выпадение волос, у женщин нарушение менструального цикла, исхудание.

    Изменения нервной системы характеризуется симптомами органи¬ческого поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозгу. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптиковестибулярных симптомов и нистагма.

    При исследовании сердечно-сосудистой системы постоянно выявляются выраженные дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства. Клинически это проявляется тахикардией, ослаблени¬ем I тона, систолическим шумом на верхушке и основании сердца, снижением артериального давления до 90 и 50 мм рт.ст., выражен¬ными диффузными изменениями на ЭКГ. В легких нередко выявляются изменения застойного или воспалительного характера. Система пи¬щеварения относится к числу наиболее часто поражаемых. Больные жалуются на отсутствие аппетита, диспептические расстройства, поносы, сопровождающиеся в ряде случаев потерей крови, исхуданием. При объективном исследовании выявляется обложенность языка с отпечатками зубов, частые кровоизлияния в толщу языка и слизистую глотки, вздутие живота, резкая болезненность его на всем про¬тяжении, увеличение размеров печени и болезненность ее.

    Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнете¬нии секреторной и кислотобразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени.

    Наиболее выраженные изменения наблюдаются в периферической крови, связанные с развитием гипопластического состояния костно¬го мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 2Ф10~~ /л, тром¬боцитов - до 60Ф10~/л, лейкоцитов - до 1,2Ф10~/л и ниже, число ретикулоцитов менее 1%. Снижается осмотическая стойкость эритро¬цитов. В костном мозгу резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоз по мегалобластическому типу.

    На высоте развития заболевания ярко проявляется геморраги¬ческий диатез, кровоизлияния происходят в кожу, видимые слизистые, а в ряде случаев и во внутренние органы. В связи с понижен¬ной свертываемостью крови и повышенной порозностью капиллярной стенки очень часто наблюдается кровоточивость десен и слизистой носа, появляется кровь в мокроте.

    Значительно отягощает течение заболевания присоединение ин¬фекционных осложнений (пневмония, сепсис и др.).

    Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Нередко за¬болевание прогрессирует, доводя больного до кахексии, и заканчивается летальным исходом.

    Диагностика ХЛБ

    Диагноз ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в клинической картине заболевания патогномоничных симптомов, характерных только для ХЛБ. Обязательным условием ус¬тановления диагноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигие¬нической экспертизы, подтверждающего систематическое превышение предельно-допустимых доз облучения на рабочем месте пострадавшего в результате нарушения техники безопасности. Кроме того в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.

    При наличии соответствующей радиационно-гигиенической доку¬ментации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластической анемии с трофмческими расстройствами и функционально-морфологическими из¬менениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецефичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.

    В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболевания, имеющие сходные клинические про¬явления (гипопластическая анемия, хронические интоксикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и др.).

    Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.

    Лечение ХЛБ

    Лечение должно быть комплексным, индивидуальным, своевремен¬ным, соответствующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадавшего с источником излучения.

    При ХЛБ I степени тяжести решающее значение придается норма¬лизации функции ЦНС. С этой целью используется активный двига¬тельный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание (стол 15м или 11б), а также медикаментозная терапия. Вначале назначаются седативные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препарты валерианы, пустырника, пиона и др.), при необходимости используются снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем применяются биостимуляторы нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, зама¬нихи, элеутерококка, стрихнина, секуренина и др.). Показана комплексная витаминотерапия с использованием витаминов В1, 32, Вб, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтичес¬ких процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется са¬наторно-курортное лечение.

    При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств используются стимуляторы кроветворения, особенно лейкопоэза (вит. В12, тезан, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, карбонат лития и др.), антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серото¬нин, кальций, витамины Вб, Р, К и др.), анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты). При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (полусинтетические пенициллины, цепорины, аминогликози¬ды, реже сульфаниламиды в различных комбинациях с учетом сочета¬емости), протигрибковые препараты. При выраженной прогрессирую¬щей цитопении могут быть использованы кровезаменители и компо¬ненты крови по показаниям.

    Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в постельном режиме. Терапия должна быть длительной и комплексной с использованием всех перечисленных средств. Очень важно добиться нормализации сна с использованием всех доступных средств. Особое внимание уделяется тщательно сбалансированной антибактериальной, гемостатической, стимулирующей и заместительной терапии. Выраженные расстройства функций органов пищеварения потребуют назначения средств заместительной терапии: ферментные препараты, спазмолитики, холеретики, слабительные средства. Большое значение приобретают физиотерапевтические методы лечения (гидротерапия, тепло¬вые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции), К использованию гелиотерапии и злектропроцедур следует относиться с крайней осторожностью (лучше их не применять). Всем без исключения больным ХЛБ показана лечебная гимнастика. При выполнении лечебных манипуляций больным ХЛБ следует строго соблюдать правила асептики и антисептики, поддерживать гигиенический режим в палатах, исключать контакты с инфекционными больными,

    ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ПРИ ИНКОРПОРАЦИИ РАДИОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

    При попадании в организм радионуклидов с длительным (месяцы, годы) периодом полураспада и полувыведения также может развиться ХЛВ. При сочетании длительного внешнего облучения с инкорпорацией радионуклидов, обладающих избирательной органотропностью, в клинической картине преобладают признаки поражения органа, где преимущественно локализуется изотоп.

    Внутреннее заражение радиоактивными изотопами может произойти при их вдыхании, заглатывании, попадании в рану, на ожого¬вые поверхности. Незначительная часть может всасываться и с не¬поврежденной кожи. Не следует забывать, что перкутанную резорб¬цию усиливают органические растворители. В промышленных условиях ингаляционный путь поступления радионуклидов в организм следует считать основным. Часть из попавших изотопов всасывается в кровь (особенно иттрий, цирконий, рутений, лантан, церий), другая часть задерживается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы легких - это изотопы тяжелых элементов (полоний, плутоний, уран, радий), радиоактивные благородные газы (радон, изотопы криптона и ксенона) в основном выводятся с выдыхаемым воздухом. Однако большая часть радиоактивной пыли из верхних дыхательных путей попадает в глотку и затем в желудок.

    На радиоактивно загрязненной территории ингаляционный путь имеет меньшее значение, так как при этом радиоактивные вещества сорбируются крупными частицами и быстро оседают на землю. Поэто¬му здесь более вероятен пероральный путь поступления радионукли¬дов с водой и пищей. Из желудочно-кишечного тракта всасывается от 2 до 16% общей активности радионуклида, что зависит от растворимости образующихся соединений. Хорошо всасываются цезий, барий, теллур, йод. Тяжелые элементы, образующие коллоидные частицы и нерастворимые окислы, напротив, практически не всасываются и остаются в кишечнике, пока не выводятся с калом.

    После всасывания некоторые изотопы (цезий, рутений, ниобий и др.) более или менее равномерно распределяются в организме, вызывая его общее облучение. Значительная часть изотопов откладывается в костной ткани, некоторая часть в печени, почках, се¬лезенке, легких. Наибольшую опасность представляют остеотропные элементы (изотопы кальция, стронция, бария, тория, циркония, иттрия, радия и др.), которые прочно фиксируются в костях и мед¬ленно выводятся из организма. К числу изотопов, накапливающихся в клетках РЭС (в первую очередь в печени) относится ряд редкоземельных и трансурановых элементов. Уран частично задерживается в почках, йод поглощается щитовидной железой.

    Наиболее типичный вариант, близкий по клинике к ранее изло¬женному, возникает при инкорпорации радионуклидов относительно равномерно распределяющихся в организме, таких как изотопы нат¬рия, цезия, рутения, ниобия, или избирательно накапливающихся в костной ткани (изотопы второй группы периодической системы Мен¬делеева). Следует заметить, что при пребывании на радиоактивно загрязненной территории человек подвергается воздействию сочетан¬ного облучения (внешнего гамм- и бета- и внутреннего).

    На характер действия радиоактивных веществ существенное влияние оказывают исходное функциональное состояние организма, подвергающегося воздействию изотопа, возраст человека (в молодых, растущих организмах накопление РВ происходит более интенсивно, чем во взрослом), состояние эндокринной системы и обменных процессов.

    Скорость формирования ХЛБ определяется интенсивностью пос¬тупления РВ в организм, путями поступления, химическими свойствами изотопа, определяющими его тропизм к тому или иному орга¬ну, характером распада и скоростью его выведения из организма.

    ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ОТ СОЧЕТАННОГО (ВНЕШНЕГО И ВНУТРЕННЕГО) ОБЛУЧЕНИЯ:

    Наиболее раннее повреждение того органа, с которым перво¬начально встречается изотоп, поступая в организм (легкие, желудочно-кишечный тракт). Эти повреждения клинически могут прояв¬ляться трахеобронхитом, интерстициальной пневмонией, пневмоскле¬розом, хроническим гастритом или гастроэнтероколитом;

    выраженные морфологические изменения в критическом органе (щитовидная железа, печень, кости и др.), что клинически может проявляться симптоматикой, вытекающей из повреждения конкретного органа. Довольно часто у таких больных развивается мышечная боль и боль в костях, усиливающиеся в состоянии покоя;

    длительное течение в зависимости от продолжительности жизни и скорости выведения РВ из организма;

    часто возникающие осложнения в виде системных заболеваний крови, опухолевых процессов и др.;

    наличие РВ в крови больных и постоянное выведение их с мочой и калом, для выявления которых требуются радиометрические исследования;

    менее определенный прогноз, чем при одинаковых по тяжести течения заболеваниях, вызываемых длительным внешним облучением;

    более длительное, чем при лучевой болезни от внешнего об¬лучения, сохранение нормальных показателей крови при формирова¬нии заболевания.

    В период же окончательного формирования заболевания клини¬ческая картина ХЛБ от внутреннего облучения основными своими чертами (наличием астено-вегетативных проявлений и функциональ¬ных расстройств внутренних органов, показателями периферическими и др.) будет полностью соответствовать ХЛБ от внешнего облуче¬ния.

    Хорошо известен уникальный случай приема внутрь с суицидной целью больным З. изотопа радия, являющегося оссеотропным гам¬ма-излучающим радионуклидом с длительным периодом полураспада и полувыведения. Больной обследовался и лечился в нашей клинике. В последующем этот случай был подробно описан в монографии бывшего сотрудника кафедры Е.И.Сафронова (1972 г.). В клинической картине доминировала постепенно нарастающая миелодепрессия, сопровож¬дающаяся оссалгиями. В финале заболевания развились злокачест¬венные опухоли типа остеосарком в местах травмирования при диаг¬ностических процедурах (грудина, подвздошная кость). Смерть наступила через 4 года после инкорпорации радионуклида на фоне бур¬но прогрессирующего онкопроцесса и выраженной кахексии.

    В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, большое значение имеют анамнез, дозиметрические, радиометричес¬кие и лабораторные исследования, а также клинические проявления. Оценка начинается с наружной радиометрии с помощью радиометров-рентгенометров, позволяющих регистрировать гамма- и бета-из¬лучения при наружном загрязнении. После выявления факта наружно¬го радиоактивного загрязнения необходимо проведение полной сани¬тарной обработки и только после этого следует приступать к оцен¬ке инкорпорации РВ. Гамма-излучающие изотопы довольно легко об¬наруживаются при помощи спектрометров излучения человека (СИЧ). Эти приборы по энергетическому спектру гамма-лучей позволяют ус¬тановить вид радионуклида. Из отечественных приборов для практи¬ческой работы наиболее удобны приборы типа СИЧ "СЕГ-1Т". Так о степени внутреннего заражения участников ликвидации последствий катастрофы на ЧАЭС и жителей загрязненных районов в настоящее время судят по содержанию изотопов цезия-137 и -134.

    Значительно более трудная задача - обнаружить инкорпориро¬ванные альфа- и бета-излучающие радионуклиды. С этой целью можно использовать радиометрию и авторадиографию мочи, кала, крови, придатков кожи. В некоторых случаях исследуемый мате¬риал требует радиохимической обработки, что значительно затруд¬няет проведение анализов и требует специальных условий. Определить данные изотопы можно и по вторичному гамма-излучению, обра¬зующемуся вследствие воздействия на атомы альфа- и бета-частиц. Однако это гамма-излучение имеет низкоэнергетический спектр и зафиксировать его сложно, так как это требует близкого расположения детектора к источнику излучения. То есть детектор необхо¬димо тем или иным способом ввести внутрь организма. Довольно перспективным представляется использование методов масспектро¬метрии. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного за¬ражения осуществляется при сопоставлении результатов клинических и радиометрических исследований.

    В лечении ХЛБ при инкорпорации радионуклидов на первый план выходят меры, направленные на ускоренное выведение радиоактивных изотопов. Для этой цели используют методы элиминации РВ из орга¬низма (лаваж легких, зондовое промывание желудка, сифонные клиз¬мы, неселективные энтеросорбенты на основе углей марки СКН, СУГС, Ваулен, форсирование диуреза и др.), средства повышающие обмен веществ (особенно кальциевый), селективные хелаты, образующие с РВ комплексные растворимые соединения (при заражении плутонием - пентацин, цезием - ферроцин, стронцием - полисурьмин и др.). В последующем лечение проводится по общим принципам, изло¬женным выше. По окончании лечения больного необходимо предста¬вить на ВВК для принятия экспертного решения.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Таким образом, ХЛБ является самостоятельной нозологической формой, перехода острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается. В настоящее время это заболевание встречается довольно редко. При подозрении на формирование ХЛБ необходимо немедленно отстранить заболевшего от работы с источником ионизирующего излучения, провести тщательное радиационно-гигеническое обследова¬ние рабочего места и составить акт экспертизы с участием соот¬ветствующих специалистов СЭО. Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно пом¬нить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и ради¬ационно-гигиеническим. В условиях военного времени при пребыва¬нии на радиоактивно зараженной территории необходимо соблюдение норм радиационной безопасности и осуществление дозового контроля.


    Описание:

    Хронической лучевой болезнью называют заболевание, которое развивается при внешнем или внутреннем, равномерном или неравномерном облучении в дозе, которая превышает 1 Гр и получена за период от 3 до 5 лет.


    Симптомы:

    В течении хронической выделяются три периода: формирования заболевания, восстановления и период последствий и исходов хронической лучевой болезни.

    По мере увеличения дозы облучения, а также в зависимости от индивидуальных особенностей организма степень развития клинических проявлений может быть легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV), которые по существу являются фазами в развитии единого патологического процесса и при продолжающемся облучении в достаточно больших дозах последовательно сменяют друг друга.

    Ткани и структуры, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток, интенсивно обменивающие свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань, сперматогенный эпителий), длительно сохраняют возможности морфологического восстановления.

    Развивающиеся изменения в системе кровообращения можно квалифицировать как синдром вегетососудистой дисфункции или . Он выражается общей и регионарной (в сетчатке и сосудах головного мозга) артериальной гипотензией, умеренной брадикардией, быстрым высоким рефлекторным ответом на клино-ортостатические нагрузки. Типичными для развернутой клиники хронической лучевой болезни являются не общие, а регионарные нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, реже - головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, болей в конечностях, повышенной зябкости, общей слабости, иногда преходящих неврологических симптомах. Изменения сердечной деятельности характеризуются нерезко выраженными явлениями миокардиодистрофии, проявляющимися в жалобах на одышку и боли в области сердца, в приглушении тонов и появлении систолического шума на верхушке. На ЭКГ - сглаженность зубца Т и снижение интервала S - Т.

    При облучении в диапазоне суммарных доз 0,7-1,5 Гр имеющие место незначительные изменения со стороны пищеварительного тракта длительно не сопровождаются какими-либо субъективными или объективными расстройствами пищеварения. При суммарных дозах облучения, превышающих 1,5-4 Гр, снижается секреторная деятельность желез ротовой полости, возникают очаговые незначительно выраженные атрофические процессы в слизистой рта и желудочно-кишечного тракта, учащаются гистаминрезистентные формы ахлоргидрии.

    Функциональные сдвиги со стороны нервной системы в доклинической стадии заболевания, соответствующей суммарному уровню доз порядка 0,15-0,7 Гр, носят рефлекторный характер и часто сопровождаются вовлечением в ответную реакцию эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

    По мере возрастания суммарных доз, а также интенсивности облучения можно выделить три последовательно развивающихся неврологических синдрома хронической лучевой болезни.

    Прежде всего имеется в виду синдром нарушений ней–овисцеральной регуляции, наблюдающийся при нарастании суммарной дозы до 0,71,5 Гр. Он характеризуется асимметричным повышением сухожильных и снижением кожных рефлексов, преходящими вестибулярными расстройствами. Больные жалуются на утомляемость, головные боли, боли в конечностях, потливость.

    При тяжести II степени появляются признаки функциональной недостаточности, особенно пищеварительных желез, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также кроветворения с наличием стойкой лейкоцито- и тромбоцитопении, нарушения обменных процессов.

    При тяжести III степени выявляются признаки более глубокого угнетения кроветворения с развитием анемии, обнаруживаются атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также , рассеянный энцефаломиелоз. Ослабление иммунитета влечет за собой инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются , циркуляторные расстройства.

    При хронической лучевой болезни IV степени наблюдаются поносы, выраженное истощение. В связи с тем что такие проявления заболевания в настоящее время практически не встречаются, выделение в классификации IV (крайне тяжелой) степени является условным.


    Причины возникновения:

    Данная патология формируется под влиянием продолжительного воздействия на организм человека ионизирующей радиации в дозах, которые превосходят предельно допустимые для профессиональной лучевой нагрузки.

    Степень выраженности, так же как и время возникновения патологических изменений в пораженных органах и их системах, обусловливаются по большей части характером облучения, которое может быть как общим, так и локальным, суммарной дозой облучения, его типом и интенсивностью, а также физиологическими особенностями структуры и функции того или иного органа. Хроническая лучевая болезнь характеризуется длительностью и волнообразным течением, обусловленным сочетанием прогрессирующих эффектов повреждения с отчетливыми восстановительными и приспособительными реакциями.


    Лечение:

    Для лечения назначают:


    Лечение хронической лучевой болезни основывается на прекращении контакта с источниками радиации.

    При I и II степенях тяжести заболевания проводится общеукрепляющая и симптоматическая медикаментозная терапия (тонизирующие средства, инсулин с глюкозой, витаминотерапия, транквилизаторы, препараты брома, снотворные), физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, рациональная психотерапия.

    При развитии инфекционно-септических осложнений используются антибиотики широкого спектра действия.

    Особого внимания заслуживает так называемая лучевая болезнь от внутреннего облучения, которая развивается при попадании радиоизотопов внутрь организма и имеет свои отличительные особенности. На основании причинного принципа ее становления различают полониевую, радиевую, плутониевую болезни. Радиоактивные вещества могут проникать в организм путем ингаляции через дыхательные пути, через желудочно-кишечный тракт (с пищей и водой), а также через кожу, особенно поврежденную.

    Преимущественно лучевая болезнь от внутреннего облучения представляет собой хроническое заболевание, хотя при попадании в течение небольшого периода времени больших количеств радиоизотопов, особенно способных более равномерно распределяться, может возникнуть и острая лучевая болезнь.

    Клинические проявления лучевой болезни от внутреннего облучения складываются из общих симптомов и поражения органов преимущественного поступления радиоактивных веществ, их депонирования и выведения. Так, при ингаляционном заражении доминируют поражения бронхов и легких, при желудочно-кишечном - расстройства пищеварительного тракта. Кроветворная ткань, как правило, вовлекается в процесс, так как большинство радиоактивных веществ или относительно равномерно распределяется в организме, вызывая его общее облучение, или откладывается в костях, лимфоидной, гистиоцитарной тканях. Другие вещества откладываются преимущественно в печени, почках, селезенке.

    Для ускорения элиминации естественных и искусственных радиоактивных изотопов из организма были предложены препараты Са2+, гормоны, витамины, средства, стимулирующие обменные процессы, комплексообразующие агенты. Однако в целом проблему удаления из организма радиоизотопов еще нельзя считать окончательно решенной, так как при использовании многих из рекомендованных средств имеют место тяжелые осложнения, наиболее существенные из которых связаны с поражением почек.



    Хроническая лучевая болезнь

    Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее хроническое заболевание, развивающееся в результате длительного, часто многократно повторяющегося воздействия ионизирующих излучений в относительно малых (разовых) дозах, заметно превышающих, однако, предельно допустимые. ХЛБ может возникать как в военных условиях, так и в условиях профессионального облучения при грубом нарушении правил техники безопасности.

    Клиника, классификация и диагностика хронической лучевой болезни

    Хроническая лучевая болезнь клинически проявляется и протекает в разных случаях различно, что в решающей мере зависит от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы, а также - от радиочувствительности организма. В связи с этим в настоящее время предложено (А. К. Гуськова, Г. Д. Байсоголов) выделять три варианта ХЛБ в соответствии с условиями лучевого воздействия на организм. Первый - основной вариант ХЛБ - характеризуется внешним, относительно равномерным, длительным воздействием радиации. Второй, менее однородный, вариант включает случаи ХЛБ от внешнего и внутреннего облучения, отличающиеся избирательным местным воздействием излучений на органы и ткани. Третий вариант ХЛБ охватывает сочетанные формы, характеризующиеся различным сочетанием общего и местного лучевого воздействия. Наиболее полная развернутая симптоматология заболевания наблюдается при первом основном варианте. Клиническая картина случаев ХЛБ, относящихся ко второму варианту, бывает более скудной и определяется в основном симптомами, отражающими функционально-морфологические изменения наиболее радиочувствительного ("критического") органа или ткани, подвергающихся преимущественному облучению.

    Несмотря на отмеченные отличительные особенности, всем вариантам и формам ХЛБ присущи такие общие принципиального значения клинические признаки, как постепенное медленное развитие, длительное упорное течение, медленное восстановление нарушенных функций. Это дает основание все течение заболевания делить на три периода (А. К. Гуськова, Г. Д. Байсоголов): период формирования болезни, восстановительный период и период отдаленных осложнений и последствий.

    Клинические симптомы и течение ХЛБ (первого основного варианта) зависят главным образом от суммарной дозы внешнего облучения; имеют некоторое значение темп накопления дозы и индивидуальная реактивность организма. Для условий хронического облучения пока не установлено достаточно точного соотношения между полученной суммарной дозой облучения и тяжестью течения заболевания. Имеющиеся литературные данные позволяют ориентировочно принять, что при суммарной дозе ниже 100-150 бэр отчетливые клинические формы не развиваются, при суммарной дозе свыше 400-450 бэр формируются тяжелые формы ХЛБ.

    Обычно заболевание развивается через 2-3-5 лет от начала лучевого воздействия, разовые и суммарная величины которого значительно превышают установленные предельно допустимые дозы* (*Для условий профессионального облучения установлена доза 0,017 р/сутки, не более 5 р за год.). Симптомы болезни появляются и прогрессируют постепенно. При развернутых формах заболевания клиническая картина закономерно складывается из характерного сочетания ряда синдромов: изменения функции центральной нервной системы с вегетативно-сосудистыми нарушениями, угнетения кроветворения (в первую очередь - лейкопоэза) и явлений кровоточивости. Нередко наблюдаются угнетение секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические расстройства кожи (сухость кожи, усиленное ороговение, снижение эластичности) и ее придатков (трофические нарушения ногтевых пластинок, облысение).

    Несмотря на значительное разнообразие клинических проявлений и характера течения ХЛБ в различных случаях, на первый план картины заболевания выступают, как правило, симптомы, связанные с изменением функции центральной нервной системы (ЦНС), и угнетение кроветворения. Следует подчеркнуть торпидный характер течения этого заболевания, наклонность к обострениям от различных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм.

    ХЛБ по признаку тяжести заболевания принято делить на легкую (I степень), среднюю (II степень) и тяжелую (III степень). В последние годы стали выделять начальную "инициальную" стадию ХЛБ, характеризующуюся нерезко выраженными неспецифическими изменениями функции ЦНС в виде легкого астенического синдрома, обычно сопровождающегося явлениями сосудистой дистонии и некоторыми соматическими нарушениями.

    Симптоматология легкой степени ХЛБ (I степени) лишь нерезко отличается от инициальной стадии заболевания. Среди проявлений болезни наиболее очерченным оказывается астенический синдром. Больные жалуются на повышенную утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, нередко ухудшение памяти, как правило нарушен сон: больные с трудом засыпают, спят чутко, легко пробуждаются, не чувствуют себя хорошо отдохнувшими утром. Нередко беспокоят тупые головные боли. Встречаются жалобы на ухудшение аппетита, снижение libido. Объективные симптомы немногочисленны и выражены нерезко. У больных часто констатируются нерезкий акроцианоз, локальный гипергидроз, ангиодистонические расстройства слизистой носоглотки. Выявляется снижение резистентности капиллярной стенки (симптом щипка, баропроба А. Ф. Александрова, проба А. И. Нестерова). Пульс лабильный, чаще с наклонностью к брадикардии. Довольно характерна наклонность к артериальной гипотонии. Не менее чем у 1/3 больных отмечается приглушение первого тона на верхушке и нежный систолический шум - там же. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается, но небольшие функциональные сдвиги, особенно со стороны системы пищеварения, довольно часто имеют место (угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, спастико-атонический синдром кишечника, наклонность к запорам и др.).

    При этой форме заболевания (ХЛБ I ст.) система крови изменяется мало. Содержание эритроцитов и гемоглобина, как правило, оказывается нормальным. Число тромбоцитов - на нижней границе нормы (150-180 тыс.), в некоторых случаях нерезко изменяется тромбоцитарная формула (встречаются гигантские формы, увеличивается число старых форм). Наиболее характерна лабильность числа лейкоцитов с отчетливой тенденцией к умеренной лейкопении (до 3000-4000 в 1 мм 3) за счет уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе: нередко обнаруживают и качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядра нейтрофилов, хроматинолиз, токсическая зернистось). Нерезкие изменения выявляются и при исследовании пунктата костного мозга. Число миелокариоцитов обычно бывает нормальным; считается характерным нерезкое торможение созревания миелоидных клеток и плазмоцитарная реакция. На этой стадии заболевание отличается благоприятным течением, и практически клиническое выздоровление, как правило, может быть достигнуто в относительно короткие сроки (7-8 недель).

    ХЛБ средней тяжести (II степень) характеризуется развернутой и разнообразной симптоматикой. Кроме отчетливо выраженных симптомов астении и сосудистой дистонии (чаще - гипотонического типа), при этой форме заболевания констатируются явления кровоточивости, различные трофические расстройства, изменения функции внутренних органов, так называемый астенический синдром. Существенной чертой клиники ХЛБ II степени является угнетение функции системы крови.

    Жалобы многочисленнее и выражены резче, чем при ХЛБ I степени. Дополнительно к перечисленным выше следует отметить жалобы на различные проявления кровоточивости (кровоточивость десен, носовые кровотечения, метроррагии у женщин, различного рода кровоизлияния в кожу), боли в костях, неприятные ощущения в области сердца, разнообразные (обычно нерезкие) боли в разных отделах живота и др. При обследовании больных с этой формой ХЛБ, как правило, выявляются объективные симптомы трофических расстройств и кровоточивости. Десны цианотичны, разрыхлены, слегка кровоточат. На коже - точечные (петехии) или более обширные (экхимозы) очаги кровоизлияния различной давности; чаще кровоизлияния наблюдаются на коже живота, грудной клетки, внутренней поверхности бедер. Нередко отмечается снижение эластичности и сухость кожи, особенно в области тыла кистей, предплечий, голеней, а также - изменение ногтевых пластинок (выраженная исчерченность, истончение, ломкость). Наряду с этим - локальный гипергидроз и акроцианоз. Постукивание (или надавливание) по длинным трубчатым костям и грудине обычно является болезненным.

    Со стороны носоглотки и верхних дыхательных путей обнаруживаются, наряду с симптомами сосудистой и секреторной дистонии, развитие субатрофических и атрофических катаров слизистой. При исследовании системы кровообращения в большинстве случаев выявляются брадикардия, гипотония, небольшое увеличение сердца влево, приглушение первого тона и нежный систолический шум на верхушке. На ЭКГ часто выявляются признаки, свойственные умеренно выраженным диффузным изменениям миокарда.

    Характерными также являются стойкое угнетение секреторной функции желудка и кишечника, дистония и дискинезия желудочно-кишечного тракта. Нередко также выявляется умеренное увеличение печени, сопровождающееся нерезким парциальным нарушением ее функции (преходящая билирубинемия, умеренное снижение дезинтоксикационной функции и т. п.).

    Для ХЛБ II степени весьма существенным является угнетение всех видов кроветворения, в периферической крови - умеренное снижение гемоглобина и эритроцитов (до 3,5-2 млн. в 1 мм 3), анемия чаще гипохромная, иногда наблюдаются выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов. Более отчетливо уменьшено число (наряду с качественными изменениями) тромбоцитов, количество которых падает до 100 тыс. в 1 мм 3 и ниже. Выраженной степени достигает лейкопения (число лейкоцитов- 1500-2500 в 1 мм 3), за счет снижения числа клеток гранулоцитарного ряда. Выраженная лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом (до 40-50%) - характерные, но не постоянные гематологические симптомы ХЛБ средней тяжести. Качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация их ядер, вакуолизация и токсическая зернистость протоплазмы, гигантские и распадающиеся клетки и др.) встречаются при этой форме довольно закономерно. В костном мозге снижено общее число миелокариоцитов, имеет место угнетение всех видов кроветворения (гранулоцитопоэза, эритропоэза, мегакариоцитопоэза).

    Заболевание протекает упорно, годами, с нередкими обострениями, вызываемыми различными неблагоприятными неспецифическими воздействиями (инфекции, переутомление и др.). Больные требуют многократного стационарного и санаторного лечения, чаще заболевание заканчивается неполным выздоровлением.

    Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется резким угнетением всех видов кроветворения с выраженным геморрагическим синдромом, органическими поражениями (различные очаговые изменения, энцефаломиелиты, полирадикулит и др.) ЦНС и внутренних органов, глубокими обменными и трофическими расстройствами и инфекционными осложнениями. У больных выявляется тяжелая анемия, число эритроцитов ниже 1,5-2 млн. в 1 мм 3 , резкая лейкопения (лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм 3) с гранулоцитопенией вплоть до агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения (число тромбоцитов 20-50 тыс. в 1 мм 3 и ниже). Выявляется резкое опустошение костного мозга (число миелокариоцитов ниже 1000), в клеточном составе которого преобладают ретикулярные, эндотелиальные и плазматические клетки.

    Заболевание отличается прогрессирующим течением и чаще заканчивается летальным исходом в результате инфекционных или геморрагических осложнений. Может, однако, наступить и неполная клинико-гематологическая ремиссия.

    Следует отметить, что все больные ХЛБ, особенно со среднетяжелыми степенями заболевания, вследствие снижения иммунобиологической резистентности подвержены различным инфекционным осложнениям, отягощающим течение основного заболевания. Вместе с тем и сами острые инфекционные заболевания, например пневмонии, даже у больных с легкими (включая начальные) степенями ХЛБ проявляются и протекают с определенными особенностями, которые могут схематически быть сведены к скрытому медленному началу инфекции, ослаблению общих реакций, включая лихорадку, длительному и упорному течению с угнетением репаративных процессов и наклонностью к нагноению.

    Диагностика ХЛБ должна включать уточнение степени тяжести (форму тяжести) и варианта (по условиям облучения) заболевания. Распознавание средней и тяжелой степени ХЛБ, как очевидно из изложенного, не вызывает больших трудностей: сочетание картины гипопластической анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС представляется в значительной степени характерным и своеобразным.

    Гораздо труднее диагностика легких форм и начальных стадий ХЛБ, с которыми в настоящее время почти исключительно и приходится встречаться. Эти формы имеют, как указывалось, нерезко выраженную и неспецифическую клиническую картину. Для правильного распознавания этих форм следует на основе тщательной дифференциальной диагностики исключить заболевания и интоксикации, которые могут вызвать клинические проявления сходного характера.

    При подозрении на возможность внутреннего радиоактивного облучения должны проводиться специальные радиометрические исследования (радиометрия биосред - мочи, кала, крови, ауторадиография, обследование на счетчике полного тела и др.).

    Профилактика и лечение

    Важнейшим условием профилактики ХЛБ является точное соблюдение правил техники безопасности и соответствующий дозиметрический контроль за работающими с источниками ионизирующих излучений. Определенное значение имеют правильный отбор личного состава для работы с источниками радиации, систематическое медицинское наблюдение, проведение общегигиенических мероприятий, направленных на укрепление здоровья.

    Лечение должно быть комплексным, индивидуализированным и, по возможности, ранним. Безусловным требованием является прекращение контакта с источниками ионизирующих излучений. Все больные с ХЛБ (и даже с подозрением на это заболевание) подлежат стационарному обследованию и лечению.

    Больным с легкой формой (и начальными стадиями) ХЛБ назначается активный двигательный режим и занятия лечебной физкультурой. Диета - физиологическая, хорошо витаминизированная, т. е. типа общего госпитального стола. Из медикаментозных средств с успехом назначаются различные лекарственные стимуляторы нервной системы (женьшень, лимонник, заманиха, элеутерококк, настойка стрихнина, секуренин и др.), витаминные препараты (В 12 с фолиевой кислотой, аскорбиновая кислота, витамин B 1 и др.), бром с кофеином, малые транквилизаторы. Следует применять также физиотерапевтические процедуры первоначально седативного (ионофорез с новокаином, бромом, кальцием и др.), в дальнейшем - тонизирующего характера (соответствующие гидропроцедуры).

    Больные ХЛБ II степени в период обострения обычно нуждаются в постельном содержании (нестрогий постельный режим). Им нередко приходится назначать механически и химически щадящую диету, которая, однако, должна быть достаточно калорийной и хорошо витаминизированной. Кроме названных выше средств, нормализующих функции ЦНС, при лечении этих больных широкое применение находят стимуляторы лейкопоэза (витамин В 12 , тезан, пентоксил, нуклеиновокислый натрий), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В 6 , Р, К, препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (метилтестостерон, неробол и др.), различные средства симптоматической терапии. Часто назначаются антибактериальные препараты в связи с наличием сопутствующих или осложняющих течение заболевания инфекционных процессов. Слабый эффект от гемостимуляторов заставляет прибегать к переливанию крови и кровезаменителей. По индивидуальным показаниям больным назначается занятие лечебной физкультурой и физиотерапевтическое лечение. Срок лечения в стационаре обычно не менее 1,5-2 месяцев.

    Больные с тяжелыми формами ХЛБ требуют в общем сходного, но еще более длительного и упорного лечения. Основное внимание уделяется борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями (антибактериальные препараты, гамма-глобулин и др.) и глубокими трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители).

    Я в ЖЖ бываю не только в собственном журнале, как несложно догадаться. Я почти нынче не захожу "в левые" жж и не смотрю ленту френдов (сорри, просто времени не хватает), но посты Гринписа, посвященные Фукусиме читаю часто. Количество ругани, которая там бывает, сравнить можно только с оной же в постах топовых блоггеров, но я там тоже не ангел, хотя бы потому, что мне искренне лень отвечать на вопросы, на которые отвечает Яндекс в течение пары минут.
    Однако, есть случаи, на которые приходится отвечать долго.
    В частности, я столкнулась с тем, что родная пропаганда усиленно вдалбливала всем понятия симптомов острой лучевой болезни, выдавая их просто за симптомы радиационного поражения.
    При этом термин ХРОНИЧЕСКАЯ лучевая болезнь не только замелся под ковер, но и подвергся самому обычному остракизму. Теперь симптомы ХЛБ считаются бредом больного воображения и относятся к психосоматическим эффектам, хотя лет 25 назад этого никто и предположить не мог.
    Я лично понимаю, почему это происходит, а особенно, кому это выгодно.
    Но я столкнулась с тем, что люди вообще впервые слышат этот термин.
    В силу чего дальнейшее пояснение.
    Итак, ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.


    ХЛБ – общее хроническое заболевание, развивающееся в результате длительного, часто многократно повторяющегося воздействия, ионизирующего излучения в относительно малых (разовых) дозах, заметно превышающих предельно допустимые. ХЛБ возникает как в военных условиях, так и в мирное время при грубом нарушении правил техники безопасности в условиях профессиональной деятельности человека. ХЛБ возникает в 3 вариантах:1) При воздействии внешнего равномерного гамма- и бета- облучения в малых дозах.

    2) При местном облучении - интеркорпорации радионуклидов.

    3) При аппликации гамма- и бета-активных радионуклидов на кожу и слизистые при ведущей роли внешнего гамма- и бета- облучения – комбинированные радиационные поражения.

    1 вариант имеет место у лиц занятых промышленными, медицинскими гамма- и рентгеновскими исследованиями

    2 вариант местное облучение хорошо известно радиологам у больных с онкологическими заболеваниями. 3 вариант обусловлен интеркорпорацией радионуклидов при пребывании на радиоактивно зараженной местности, при этом может воздействовать комплекс факторов: сочетание внешнего гамма- , бета- излучения и аппликация гамма- активных и бета- активных радионуклидов на кожу и слизистые – комбинированные поражения.

    Биологический эффект ионизирующих излучений обусловлен количеством поглощенной энергии, т.е. дозой облучения. Оценка производится различными физическими и химическими способами с помощью дозиметров.

    Выделяют экспозиционную дозу – это ионизирующая способность излучения в воздухе - единица измерения - 1 рентген и поглощенную дозу, представляющую энергию любого излучения, поглощенную в единицы массы тела – единица ее измерения - 1 Грей –100 рад.

    Доза измерения равная 1 ренгену = 1 санти Грей. Важной является мощность дозы – доза ионизирующего излучения в единицу времени. При однократном облучении дозой 1 Грей наблюдается четкий биологический эффект. Влияние облучения на организм носит четкий кумулятивный характер.

    Все изменения в организме начинаются от момента воздействия радиации до возникновения клинических проявлений заболевания. Эти изменения происходят на молекулярном, клеточно-тканевом, системном уровне, что приводит к сложным биохимическим и морфологическим нарушениям организма.

    Уровень максимального профессионального облучения 0,1 рад/неделю.

    Уровень возникновения первичной лучевой реакции более 100 раз. Одной из основных особенностей ХЛБ является постепенное развитие и длительное волнообразное течение. Характер изменений, сроки их развития, возможности восстановления определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения, а также физиологическими особенностями, особенностями иммунитета и реактивностью организма. Ткани и структуры, имеющие высокую митотическую активность (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань) на повторное облучение отвечают ранним повреждением и изменением интенсивности митотического деления. Системы, ограниченно регенерирующие отвечают комплексом функциональных сдвигов, и как исход дистрофическими изменениями в их структуре.

    Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, приспособительных сдвигов и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ.

    Основные проявления хронической лучевой болезни и ее классификация.

    Классификация хронической лучевой болезни:

    Хроническую лучевую болезнь по степени тяжести делят на: 1-легкую, 2-средней тяжести, 3-тяжелую

    Клиническая картина ХЛБ выражена при воздействии внешнего равномерного альфа и бета- облучения в малых дозах, а в других случаях определяется в основном симптомами, отражающими патологические изменения органа или ткани, подвергшиеся преимущественному облучению.

    В течение заболевания выделяются 3 периода:

    1. период формирования заболевания;

    2. период восстановления;

    3. период отдаленных последствий, при этом выраженность клинических симптомов заболевания в значительной степени зависит от суммарной дозы облучения.

    Для условий хронического облучения пока не установлено достаточного соотношения между полученной суммарной дозой облучения и тяжестью течения заболевания. При суммарной дозе менее 1 Грея клинически манифестированные формы ХЛБ не развиваются, в то же время при суммарной дозе более 4 Грей развивается тяжелая форма ХЛБ. Для условий профессионального облучения безопасная доза устанавливается не более 0,05 Грей (5 раз в год).

    Заболевание начинается обычно через 3-5 лет от начала радиационного воздействия, разовые и суммарные величины которых превышают установленные предельно допустимые дозы

    Клиническая картина заболевания:

    Клиническая картина ХЛБ складывается из сочетания нескольких симптомов: изменения ЦНС, синдром нарушения нейро-сосудистой регуляции, астенический синдром, органные поражения.

    При интенсивности дозы более 100 раз в год формируются в основном неврологические симптомы. В более поздние сроки лучевого воздействия ведущим является появление раннего церебрального атеросклероза, который развивается чаще у лиц с суммарной дозой облучения более 2 Грей в год. Органные поражения проявляются в виде:

    1. Угнетения кроветворения (в первую очередь лейкопоэза)

    2. Угнетения секреторной и моторной функции желудка и 12-перстной кишки с развитием гастрита и язвенной болезни.

    3. Нарушения функции эндокринных желез с развитием сахарного диабета-, ожирения и импотенции, появления трофических кожных нарушений.

    Клиника ХЛБ I степени.

    Симптоматика ХЛБ 1-ой степени проявляется выраженным астеническим синдромом, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением работоспособности, ухудшением памяти, нарушением сна. Больные жалуются на постоянные головные боли, ухудшение аппетита, снижение либидо у женщин. Объективные отклонения от нормы немногочисленны: отмечается у больных небольшой акроцианоз, гипергидроз ладоней, снижение сосудистой резистентности, лабильный пульс со склонностью к брадикардии, артериальная гипотония. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается, но функциональные нарушения в деятельности ЖКТ возникают довольно часто. Система крови изменяется незначительно, возникает умеренная лейкопения до 3000,отмечаются качественные изменения нейтрофилов, гиперсегментация ядра, токсическая зернистость. Легкая степень отличается благоприятным течением и практическим выздоровлением, которое может быть достигнуто через 7-8 недель.

    Клиника ХЛБ II – степени.

    ХЛБ средней тяжести представляет собой заболевание целого организма, характеризуется выраженными астеническими проявлениями, нарушениями функции внутренних органов, стойкими изменениями кроветворного аппарата, нарушениями нервно-трофических процессов в организме, изменениями эндокринных органов, нарушением обмена веществ, т.е. четко вырисовываются признаки органических поражений ряда органов и систем – поражение центральной нервной системы; изменение сухожильных рефлексов, легкая атаксия при пробе Ромберга. Характерно наличие вегето-сосудистых пароксизмов - пароксизмальная тахикардия, полиурия, ознобы, субфебрилитет, астения. Отмечается повышенная кровоточивость, различные трофические расстройства кожи и слизистых, изменения функции внутренних органов. На первый план при ХЛБ II степени выходят симптомы, отражающие нарушения функции кроветворения. При легкой форме отмечается кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, подкожные кровоизлияния, кардиалгии, ощущения недостатка воздуха, нередкие боли в различных отделах живота. Характерно развитие деформирующего остеоартроза и спондилеза.

    У больных лучевой болезнью средней тяжести появляются объективные симптомы трофических расстройств и кровоточивости, нарастают нарушения обменных процессов (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей). На коже имеются петехиальные и экхиматозные очаги кровоизлияния различной давности, чаще на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и внутренней поверхности бедер, снижение эластичности кожи (на тыле кистей, предплечье, голени), а также выраженная исчерченость ногтевых пластинок в сочетании с гипергидрозом и акроцианозом кончиков пальцев.

    В верхних дыхательных путях и носоглотке обнаруживается атрофические изменения слизистой оболочки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, приглушение 1 тона и систолический шум на верхушке, увеличение левой границы сердца на 1,5 см. На ЭКГ отмечаются диффузные изменения в виде инверсии зубца Т и небольшого снижения ST сегмента в грудных отведениях.

    Выраженные изменения наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта – развивается хронический гастрит с угнетением секреторной функции желудка и кишечника, нередко нарушается функция печени с развитием гепатомегалии, гипербилирубинемии, снижением дезинтоксикационной функции. Развивается угнетение функции эндокринных желез, угнетение коры надпочечников, развивается аменорея, у мужчин снижается либидо и развивается импотенция. При этой степени ХЛБ характерно возникновение различных инфекционных осложнений и сопутствующих воспалительных процессов - хронических бронхитов, хронического гастрита, хронического пиелонефрита и энтероколита, которые характеризуются ареактивностью течения, тяжелой степенью интоксикации и слабой лейкоцитарной реакцией.

    При 2 степени ХЛБ отмечается угнетение всех видов кроветворения; развивается гипохромная анемия, выраженный анизо- и пойкилоцитоз, количество тромбоцитов снижается, развивается лейкопения с абсолютной нейтро- и лимфопенией, количество лейкоцитов в периферической крови достигает 2-3 тысяч, отмечается качественное изменение нейтрофилов (гиперсегментация, токсическая зернистость) в костном мозге снижается количество миелокариоцитов, угнетаются все виды кроветворения.

    Однако в этой стадии компенсаторные возможности еще сохраняются. В определенных условиях при систематически проводимом лечении не утрачивается возможность восстановления нарушенных функций организма, больные нуждаются в многократном стационарном и санаторном лечении. При неблагоприятных условиях заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к развитию необратимых изменений. При этом развитие патологического процесса во многом напоминает процесс старения организма (дистрофические изменения в миокарде, трофические изменения кожи и ее придатков, развитие катаракты, снижение функции половых желез).

    Клиника ХЛБ III – степени.

    Тяжелая степень ХЛБ характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями органов и тканей, тяжелой дистрофией внутренних органов, резким угнетением кроветворения с выраженным гемморрагическим синдромом, органическим поражением нервной системы с развитием энцефаломиелита, полирадикулоневритов, инфекционными осложнениями.

    Регенерационная способность тканей резко угнетена. Прогрессирует ухудшение общего состояния с развитием резкой общей слабости, адинамии выраженной и стойкой гипотонии.

    На первый план в картине заболевания выступают тяжелые изменения со стороны нервной системы (токсическая энцефалопатия) и внутренних органов (атеросклеротический кардиосклероз, деформирующий спондилез, сахарный диабет). Развиваются множественные геморрагии, язвенно-некротические изменения слизистых оболочек и кожи.

    В периферической крови отмечается панцитопения, количество эритроцитов ниже 1,5х10*6/мл, лейкоцитов менее 10*3/мл, гранулоцитопения с развитием агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения 20-30х10*3/мл. В костном мозге наблюдается резкое опустошение клеточного состава: в дальнейшем развивается панмиелофтиз.

    Диагностика и дифференциальная диагностика ХЛБ.

    Диагностика ХЛБ основывается на данных анамнеза, наличии профессиональной лучевой вредности, данных радиометрии. Важное значение имеют данные пункционной биопсии костного мозга с обнаружением гипоплазии кроветворной ткани и исследование периферической крови в динамике (тенденция к панциопении).

    Диагностика ХЛБ должна включать: определение степени тяжести и варианта (по условиям облучения) заболевания. Распознавание средней и тяжелой степени ХЛБ не вызывает больших затруднений: сочетание картины гипопластической анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС, является для нее характерным.

    Гораздо труднее проводить диагностику легких форм ХЛБ, с которыми в настоящее время приходится чаще встречаться.

    Легкая степень ХЛБ имеет нередко выраженную и неспецифическую картину. Для ее диагностики используется функциональная проба – оценка состояния кроветворения (после введения нуклеината натрия в норме отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, при ХЛБ ответ не наблюдается).

    Дифференциальную диагностику ХЛБ следует проводить с асептическими состояниями, вегетососудистыми неврозами, гематологическими заболеваниями, органическими поражениями ЦНС.

    Особое внимание следует обращать на профессиональный анамнез обследования, данные дозиметрии. При подозрении на возможность внутреннего радиоактивного облучения, должны проводиться специальные дозиметрические исследования мочи, кала, крови ауторадиометрия.

    Легкая степень тяжести лучевой болезни необходимо дифференцировать с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при соматической патологии.

    Начальная стадия ХЛБ характеризуется нередко выраженными неспецифическими изменениями функции ЦНС в виде легкого астенического синдрома, обычно сопровождающимися явлениями сосудистой дистонии и некоторыми соматическими нарушениями. Больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти нарушение сна, больные легко пробуждаются, утром не чувствуют себя отдохнувшими. Нередко беспокоят тупые головные боли. Ухудшается аппетит, снижается либидо. Констатируется нерезкий акроцианоз, локальный гипергидроз, ангиодистонические расстройства слизистой носоглотки. Пульс лабильный часто имеется наклонность к гипотонии. У трети больных отмечается приглушение I тона и негромкий систолический шум на верхушке. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается. Для дифференциальной диагностики с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при патологии внутренних органов большое значение имеет указание на наличие у больного радиационного воздействия. Кроме того, уже при ХЛБ легкой степени часто отмечается умеренная лейкопения в анализах крови (до 3х10*9 л) за счет уменьшения нейтрофилов при относительном лимфоцитозе, нередко обнаруживаются и качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядра нейтрофилов, хроматинолиз, токсическая зернистость, содержание эритроцитов и гемоглобина оказывается нормальным). Число тромбоцитов - на нижней границе нормы (150-180х10*9 л), иногда изменяется тромбоцитарная формула.

    Хроническая лучевая болезнь средней тяжести, когда уже явно выявляются симптомы трофических расстройств и кровоточивости нужно дифференцировать с гематологическими заболеваниями – анемиями, лейкозами.

    При ХЛБ на коже имеется очаги кровоизлияния в виде петехий или экхимоз. Чаще они наблюдаются на коже живота внутренней поверхности бедер. В крови имеется умеренное снижение Нb и эритроцитов (до 3,5-2х10*12/ л), чаще развивается гипохромная анемия, выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и мегалоцитов. Более отчетливо уменьшается число тромбоцитов, количество которых падает до 100х10*9 /л и ниже. Выражена лейкопения, число лейкоцитов падает до 1,5-2,5х10*9 /л за счет снижения клеток гранулоцитарного ряда. Развивается лейкопения и нейтропения.

    Для дифференциальной диагностики от анемий имеет большое значение указание на радиационный анамнез. Железодефицитные анемии чаще связаны с дефицитом железа у женщин с кровотечением, беременностью, неполноценной диетой, могут наблюдаться после резекции тонкой кишки, кровотечении из ЖКТ (геморрой, язва желудка или 12-ти перстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

    Диагностика основывается на обнаружении типичных клинических и лабораторных признаков железодефицитной анемии и соответствующем анамнезе. Дифференциальный диагноз проводят также с анемией наблюдаемой при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях., хронических активных гепатитах, анемии при заболеваниях почек.

    Для дифференциальной диагностики от мегалобластных анемий важно обнаружение в костном мозге мегалобластов, при этом обнаруживается цветной показатель выше 1.

    Гемолитические анемии будут сопровождаться увеличением содержания в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина, а также появлением гемосидерина в моче. Важный признак значительное нарастание в крови ретикулоцитов. Большое значение для дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни от заболеваний внутренних органов имеют дополнительные инструментальные методы обследования - УЗИ органов, рентгенологическое обследование и т.д.

    Тяжелую степень ХЛБ необходимо дифференцировать кроме перечисленных заболеваний с органическими поражениями ЦНС – различными очаговыми изменениями, энцефаломиелитами, полирадкулоневритами.

    Здесь на помощь приходят, кроме анамнеза исследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, компьютерной томографии, R – графические методы, исследование сердечно – сосудистой системы и церебральных сосудов с помощью РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ, УЗИ.

    Лечение ХЛБ

    Лечение ХЛБ должно быть комплексным и проводиться в зависимости от степени заболевания, тяжести течения, наличия тех или иных клинических проявлений заболевания функционального состояния органов и систем индивидуальных особенностей больного.

    Безусловным требованием является прекращение контакта с источниками ионизирующих излучений. Все больные ХЛБ подлежат стационарному обследованию и лечению. Лечение должно быть направлено на: нормализацию нарушенных функций ЦНС, стимулирование гемопоэза, восстановление гомеостаза

    При легкой форме и начальной стадии назначается активный двигательный режим и занятия ЛФК, сбалансированная физиологическая диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов. Из медикаментозных средств с успехом применяют адаптогены растительного происхождения (настойки женьшеня, лимонника, элеутерококка, поливитаминные препараты, малые транквилизаторы и другое.) Следует применять также физиотерапевтические процедуры первоначального седативного действия (ионофорез с новокаином, бромом, кальцием), а в дальнейшем тонизирующего характера (гидропроцедуры).

    Больным с ХЛБ 2 степени назначается строгий постельный режим. Диета предполагает назначение калорийной, механически и химически щадящей пищи с богатым содержанием витаминов.

    При лечении этих больных широкое применение находят стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, нуклеинат натрия, вит. В12, антигеморрагические препараты (вит С, Р, К), препараты кальция, анаболические гормоны, симптоматическая терапия.

    В связи с появлением сопутствующих или осложняющих течение заболевания инфекционных процессов назначают антибиотики широкого спектра действия, антибактериальные препараты (препараты пенициллинового ряда, макролиды, аминогликозиды) назначается также физиотерапевтическое лечение. Продолжительность стационарного лечения 1,5 –2 месяца.

    Больные с тяжелыми формами ХЛБ нуждаются в сходном, но еще более длительном и упорном течении. Основное внимание уделяется борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, гемостимуляторы витамины, кровезаменители).

    Последствия ХЛБ.

    За последние годы накапливался опыт наблюдения за хроническими формами радиационных поражений и патологическими процессами вызванными интеркорпорацией радионуклидов.

    Подробно была проанализирована опасность заражения населения, особенно детей. изотопами йода на территории выпадения радиоактивных осадков. Проблема сочетанных гамма- бета- поражений получило клиническое освещение только в 60 годы после аварий на атомных подводных лодках. В 1964 и 1968 г наблюдения за большими группами пострадавших позволили проследить за развитием у многих их них распространенных лучевых ожогов кожи, которые были обусловлены B –излучением короткоживущих радиоактивных благородных газов – изотопов криптона и ксенона, а с ним паров йода и цезия, В –излучения не сопровождалось сколько-нибудь значительной сорбцией радионуклидов на коже и одежде пострадавших, и так же как сопутствующее ему - облучение ограничивалось часами пребывания в отсеках аварийного корабля. Дозы и облучения соотносили как 10-5 1, т.е. 1 Гр. за счет проникающего излучения соответствовали дозы до 10 Гр. на поверхности открытой кожи за счет сильнопоглащающих компонентов сочетанного облучения. У членов экипажа получивших общее гамма-облучение от 1 до 10 Гр развилась острая лучевая болезнь, а в дальнейшем развивались тяжелые последствия поражения внутренних органов и систем.. В 1961г 1968 г. излучение измерялось в рейтингах от 100 до 1000 рентген возникает острая лучевая болезнь различают степени тяжести: легкая (1-2 Гр.) и несовместимая с жизнью (дозы более 6 Гр.). Так как на первый план у пострадавших выступал гематологический синдром, то первоначально считали лучевые ожоги у пострадавших второстепенным фактором.

    Авария в 1968 г. и авария на Чернобольской АЭС, убедительно показали, что это является ошибкой, что для техногенных катастроф характерны именно сочетанные поражения, и что другой принципиальный особенностью аварий на энергетических реакторах является облучение в малых дозах во много раз большего числа людей, чем то, которое поступает в больницы с клинической картиной острого лучевого синдрома.

    Наиболее наглядно вклад слабопроникающих компонентов сочетанного облучения, которое именуется «мягкими» проявляется кожными ожогами. Очевидно, что более, чем у половины умерших после аварии на ЧАЭС причиной неблагоприятного исхода стал сочетанный характер радиационной травмы, и не будь у них распространенных лучевых ожогов, можно бы было рассчитывать на их излечение.

    Роль «мягких» компонентов облучения была недооценена и у пострадавших от атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки и лишь только спустя 40 лет после натурных испытаний в штате Невада, компьютеризации всех накопленных к этому времени данных, а так же после разработки методики определения доз перенесенного годы назад облучения с помощью электронного парамагнитного спин-резонанса основанного на использовании в радиометрии эффекта возбуждения молекул обращающих кристаллическую решетку исследовали черепицу и гранит, а так же эмаль зубов пострадавшего – были коренным образом пересмотрены индивидуальные дозы облучения жертв бомбардировки с учетом вклада и мягких компонентов.

    Только после этого получила объяснение непропорционально высокая заболеваемость раком поверхностно расположенных органов (рак молочной железы у женщин, рак яичек у мужчин) по сравнению с раком внутренних органов.

    Лучевая болезнь раскрывает мир ранее не изученных явлений, все биологические процессы здесь вторгаются в геном на молекулярном уровне, в ее генетический аппарат, в структуру нуклеиновых кислот ДНК, так что фундаментальные вопросы радиационной медицины могут решатся только на клеточном, субклеточном и генетическом уровнях. Ионизирующее излучение оказывает воздействие на сложнейшие биологические структуры не только разрушительной ионизацией молекул воды, но и возбуждением частично устранимой перестройки внутри и межмолекулярных взаимосвязей в структуре хромосом, которые в разной степени способны к самореставрации в зависимости от фаз деления клетки.

    Высокая степень невосполнимой повреждаемости свойственна не вообще способным к делению клеткам, а тем из них, которые в период облучения находится в фазе деления - это гипоплазия костного мозга или парциальная гипоплазия гранулоцитопоэза, рак щитовидной железы, кожи, костей, хронические лейкозы, злокачественные опухоли различных локализаций, общее раннее старение организма с ускорением продолжительности жизни. В отдаленном периоде ХЛБ, вызванной общим внешним - облучением ведущими в клинике являются общесоматические заболевания, также как гипертоническая болезнь, ИБС, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, деформирующий спондилез, ожирение. Характерным является учащение случаев раннего (до 50 лет) церебрального атеросклероза с развитием дисциркуляторной энцефалопатии и ишемической болезни мозга.

    Средства индивидуальной защиты способны предотвратить бета- – облучения и ослабить действие других компонентов сочетанного облучения, существенно облегчить течение острой лучевой болезни, предупредить развитие лучевых ожогов и повлиять на исход лучевой травмы и ее отдаленные последствия.

    Рассказать друзьям